Leversygdom og immunforsvaret: Hvorfor cirrose-patienter lettere får infektioner

Leveren er et centralt immunorgan. Kronisk leversygdom (CLD) – især cirrose – forårsager immunparalyse (cirrose-associeret immun-dysfunktion, CAID), hvilket øger risikoen for og alvorligheden af infektioner.

Mekanismer bag immunpåvirkning

• Tarm-lever-akse forstyrrelse: Portal hypertension → tarminfiltrering, dysbiose, barrierebrud → bakteriel translokation (BT) → endotoksæmi (LPS) → kronisk immunaktivering → udmattelse.
• Kupffer-celle-dysfunktion: Leverresidente makrofager påvirket i fagocytose, cytokinproduktion, antigenpræsentation.
• Komplementmangel: Lever syntetiserer det meste komplement; niveauer falder → nedsat opsonisering, chemotaksi.
• Reducerede akut-fase-proteiner / immunoglobuliner: Syntese-svigt.
• Neutrophil-defekter: Nedsat chemotaksi, fagocytose, oxidativ brist.
• Monoctyt/makrofage-dysfunktion: Reduceret HLA-DR, cytokinproduktion.
• T-celle-udmattelse: Kronisk antigeneksponering (BT) → PD-1-opregulering, apoptose.
• Undernæring: Protein, zink, vitamin A/D/E-mangel → nedsat immunforsvar.

Karakteristiske infektioner

• Spontan bakteriel peritonitis (SBP): E. coli, Klebsiella – translokeret tarmflora; 10–30% ved ascites.
• Lungebetændelse: Indvundet, aspiations; højere mortalitet.
• Urinvejsinfektioner.
• Hud/blødtvævs: Erysipelas, inficerede ulcera.
• Clostridioides difficile: Antibiotikaeksponering, PPI'er, indlæggelse.
• Invasiv svamp: Candida (især ICU).
• Viral reaktivering: HBV, HSV, VZV, CMV.

Forebyggelse og håndtering

• Vacciner tidligt: Hep A/B, pneumokokker (PCV20/PPSV23), influenza, COVID, H. influenzae b.
• SBP-profilakse: Norfloxacin/trimethoprim-sulfamethoxazol hvis ascites-protein <1,5 g/dL eller tidligere SBP.
• Rifaximin (HE-profilakse) reducerer også SBP.
• Næringoptimering: protein 1,2–1,5 g/kg, zink, vitamin D.
• Alkoholophør (afgørende).
• Hurtig vurdering af feber, forvirring, maven smerter – lav grænse for dyrkning/antibiotika.