Glykogen: Dyrets primære glukose-lagrings-molekyle
Glykogen er et højt forgrenet polysaccharid af α-D-glukose-enheder (α-1,4 bindinger i kæder, α-1,6 ved forgreninger hver 8–12 residualer). Det tjener som hoved-lagrings-kulhydrat hos dyr.
Steder og regulering
- Lever (100–120 g): Opretholder blodglukose via glykogenolyse (glykogen-fosforylase) og glykoneogenese. Reguleret af glukagon (↑) og insulin (↓).
- Skeletmuskulatur (400–500 g): Brændstof til lokal kontraktion. Mangler glukose-6-fosfatase → kan ikke frigive frit glukose; bruger glukose-6-fosfat internt. Reguleret af adrenalin, AMPK, Ca²⁺.
- Mindre lager: Hjerne (astrocytter), hjerte, nyre, fedtvæv, røde blodlegemer.
Metaboliske baner
- Glykogenese: Glukose → G6P → G1P → UDP-glukose → glykogen (glykogen-syntase). Aktiveret af insulin, højt glukose.
- Glykogenolyse: Glykogen → G1P → G6P (fosforylase, de-forgrenings-enzyme). Aktiveret af glukagon/adrenalin (cAMP-PKA), Ca²⁺.
Klinisk relevans
- Glykogen-lager-sygdomme (GSD'er): Enzym-defekter (f.eks. von Gierke GSD Ia: G6Pase; Pompe GSD II: syre α-glukosidase; Cori GSD III: de-forgrenings-enzyme; McArdle GSD V: muskel-fosforylase).
- Motion: Muskel-glykogen-udtømning → træthed; carb-loading superkompenserer lager.
- Diabetes: Forringet glykogen-syntese (insulinmodstand) → postprandial hyperglykæmi.
Leverkræft
- Leverregeneration efter alvorlig traume, hjerteinfarkt og muskelskade
- Gennemsnitlig lever-størrelse: Dimensioner, vægt og klinisk relevans
- T-celle terapi for leverkræft: Et lovende nyt tilgang
- At støtte en nårværende med leverkræft: En plejers guide
- Apoptose vs. kræft: Kampen mellem programmeret død og ukontrolleret vækst
- Plasma i leveren: Afklaring af den videnskabelige virkelighed
- Jennelyn: Navnebetydelse, oprindelse og relation til Jennifer
