Pankreas alfa- & beta-celler: Regulatorer af glukose-homeostase
Pankreas øer af Langerhans indeholder fem endokrine celtyper. Alfa- og beta-celler er de primære regulerere af glukose-homeostase.
Alfa-celler (α-celler, ~20% af ømasse)
- Produkt: Glukagon (29-aa peptid).
- Udløser: Lavt blodglukose (<70 mg/dL), aminosyrer (arginin), sympatisk aktivering.
- Virkningsmåde:
- Lever: Glykogenolyse, glukoneogenese → ↑ blodglukose.
- Fedtvæv: Lipolyse → frie fedtsyrer.
- Hjerte: Positiv inotropi (via cAMP).
Beta-celler (β-celler, ~65–80% af ømasse)
- Produkt: Insulin (51-aa, to kæder), C-peptid, amylin (IAPP).
- Udløser: Højt blodglukose (>100 mg/dL), inkretiner (GLP-1, GIP), aminosyrer, parasympatisk aktivering.
- Virkningsmåde:
- Muskel/Fedt: GLUT4-translokation → glukoseopptag.
- Lever: Glykogensyntese, hæmmer glukoneogenese/glykogenolyse.
- Fedt: Lipogenese, hæmmer lipolyse.
- Proteinsyntese, K⁺-opptag.
Parakrin krydskobling
- Insulin hæmmer α-celler (via GABA, Zn²⁺).
- Glukagon stimulerer β-celler (via GLP-1-receptor).
- Somatostatin (δ-celler) hæmmer begge.
- Pankreatisk polypeptid (PP-celler) regulerer ekskrin sekretion.
Patofysiologi
- Type 1 DM: Autoimmun β-celle-destruktion → absolut insulinmangel, umodsat glukagon.
- Type 2 DM: β-celle-dysfunktion + insulinresistens + relativt glukagon-overflod.
- Glukagonom (α-celle-tumor): Diabetes, nekrolytisk migrerende erythema, vægttab.
Bugspytkirtelkræft
- Autoimmun destruktion af pankreas beta-celler forårsager type 1 diabetes
- Strålebehandling ved kræft i bukspytkirtlen: Behandling og forventninger
- Kræft i bukspytkirtlen: Levetid og overlevelsesrater fra American Cancer Society
- Kræft i bukspytkirtlen: Omkostninger til behandling og økonomisk påvirkning
- Håndtering af ekskrin pankreas-insufficiens (EPI): Kost og ernæringsguide
- Pankreatisk saft og chyme interaktion i duodenum
- Pankreascancer-behandlingsmuligheder: En omfattende guide
