Pankreatitis og opkast: Pattofysiologi, præsentation og behandling

Opkast er et **hovedsymptom ved akut pankreatitis**, der forekommer i 75–90% af tilfældene, ofte alvorligt og persistent. Det afspejler den intense inflammatoriske og neurohumorale storm ved pankreatisk autodigestion.

Mekanismer der driver opkast

• Inflammatoriske mediatorer: Cytokiner (TNF-α, IL-1, IL-6), bradykinin, substans P stimulerer kemoreceptor-udløserzone (CTZ) og opkastningscentret.
• Mave/ileus dysmotilitet: Pankreatisk inflammation → reflex maveatoni, ileus → distension → opkast.
• Enzymaktivering: For tidlig trypsinaktivering fordøjer pankreatvæv; peritoneal irritation → kvalme/opkast.
• Metabolsk: Hypertriglyceridæmi (årsag og følge), hyperglykæmi, hypokalcæmi bidrager.

Tilknyttede symptomer

• Epigastriske smerter, der stråler til ryggen (95%).
• Feber, takykardi, hypotension (alvorlige tilfælde).
• Bukdistension, fraværende tarmlyde (ileus).
• Ikterus (galdesten-ætiologi).

Diagnostik (Reviderede Atlanta-kriterier)

2 af 3: (1) karakteristiske smerter, (2) lipase/amylase >3× ULN, (3) billeddiagnostik (CT/MR) fund.

Behandling

• Aggressiv IV-væske-resuscitation (RL/LR) – hjørnesten.
• Analgesi (opioider).
• NPO initialt; tidlig enteral ernæring (nasogastrisk/nasojejunostomi) hvis tolereret.
• Antiemetika (ondansetron, metoklopramid, haloperidol).
• Behandl ætiologi (kolesystektomi ved galdesten, alkoholafhold, fibrat/insulin ved HTG).

Alvorlige tilfælde

Nekrotiserende pankreatitis, organsvigt → ICU, mulig nekrosectomi.