Pankreas-funktion ved diabetes: Insulin-produktion, modstand & terapi

Klarificering af forholdet

Pankreas producerer insulin (β-celler); det "modtager" ikke insulin. Ved type 2 diabetes sameksisterer to defekter:

• Insulin-modstand: Muskel, lever, fedtvev responderer dårligt til insulin → kompensatorisk hyperinsulinæmi.
• β-celle-dysfunktion: Over tid mislykkes β-cellerne i at opretholde hyper-sekretion → relativ insulin-mangel.

Type 1 Diabetes

Autoimmun β-celle-destruktion → absolut insulin-mangel. Eksogent insulin er livsopretholdende.

Type 2 Diabetes-progression

1. Insulin-modstand → hyperinsulinæmi (normoglykæmi).
2. β-celle-stress → aftagende første-fase insulin-svar.
3. Faste/efter-måltid hyperglykæmi dukker op.
4. β-celle-masse/funktion aftager yderligere → insulin-terapi ofte nødvendig.

Terapeutiske implikationer

• Metformin: Forbedrer hepatisk insulin-sensitivitet.
• GLP-1 RA'er / SGLT2-hæmmere: Forbedrer glukose-afhængig insulin-sekretion, reducerer glukagon, fremmer vægttab.
• Insulin: Erstatter eller supplerer endogen forsyning; regimer mimikerer fysiologi (basal-bolus).

Overvågning af β-celle-sundhed

C-peptid (co-sekreteret med insulin) skelner endogen vs. eksogen insulin. Bevarede C-peptid forudsiger bedre respons på ikke-insulin-agenter.