Hvordan immunsystemet bekæmper influenza: B-celler, T-celler & antistoffer
Røde blodlegemer (erythrocyter) transporterer O₂/CO₂ – ingen antivirul rolle. Hvide blodlegemer (leukocyter) orkestrere responsen:
Indfødt immunitet (Timer–Dage)
- Respiratorisk epitel: IFN-α/β, cytokiner, mukociliær clearance.
- NK-celler: dræber inficerede celler (MHC-I nedregulering).
- Makrofager/neutrofiler: fagocytose, inflammation.
Adaptiv immunitet (Dage–Uger)
- CD4+ T-hjælpeceller: Aktiveret af dendritiske celler, der præsenterer virale peptider på MHC-II.
- Th1: IFN-γ → makrofag-aktivering, IgG2a-klasse-skift.
- Tfh: Hjælper B-celler i germinative centre.
- B-celler → Plasmaceller: Producerer neutraliserende antistoffer (IgG, IgA, IgM) mod HA (hemagglutinin) og NA (neuraminidase). IgA på slemhinder blokerer indtræden; IgG rydder viræmi.
- CD8+ Cytotoksiske T-lymfocytter (CTLs): Genkender virale peptider på MHC-I → dræber inficerede celler (perforin/granzyme, FasL). Kritisk for at rydde etableret infektion.
Immunologisk hukommelse
Langlevende plasmaceller (benmarg) + hukommelse B/T-celler → hurtigere, stærkere respons ved re-eksponering. Basis for vaccination.
Virusinfektioner
- Mono (Infektiøs mononukleose): Forståelse & support
- Kirtelfeber (Mono): Symptomer, årsager og genoptræning
- Bubonisk pest: Symptomer, årsag og historisk indflydelse
- Vindpoker: Symptomer, smitteveje og forebyggelse
- Zika-virus: Nuværende behandlingsmuligheder, forebyggelse og forskningspipeline
- Udregnelig virallast: Smitterisiko næsten nul, men ikke nul
- Hvordan virus gør os syge: Direkte skade og immun-overreaktion
