Hvordan virus gør os syge: Direkte skade og immun-overreaktion

Viruser er obligate intracellulære parasitter, der replikerer ved at kapere værtscellenes maskineri. De forårsager sygdom gennem direkte celskade og immun-medieret patologi.

Direkte cytopatiske effekter

• Apoptose-induktion eller -hæmning
• Syncytie-dannelse (celle-fusion)
• Inklusionslegemer, organelle-forstyrrelse
• Genomisk integration (retrovirus, DNA-virus) → insertionsmutagenese

Immun-medieret patologi

• Cytotoksiske T-celler: Dræber inficerede celler → vævsskade (fx hepatit, COVID-19).
• Antistoft-afhængig forbedring (ADE): Ikke-neutraliserende antistoffer faciliterer indtrædelse (dengue, RSV).
• Immunkomplekser: Deposition → vaskulitis, glomerulonephritis.
• Cytokin-storm: Hyperinflammation (alvorlig influensa, COVID-19, SARS).
• Molekylær mimikry: Kryds-reaktivitet → autoimmunitet (GBS post-Campylobacter/viral).

Sekundær mættelighed

• Barriere-forstyrrelse (respiratorisk epitel) → bakteriel superinfektion (S. pneumoniae, S. aureus).
• Immun-undertrykkelse (mæslinger → immun-amnesi; HIV → CD4+ udtømmelse).

Sygdoms-alvorligheds-bestemmere

• Virulens-faktorer
• Vært-genetik, alder, komorbiditeter, immun-status
• Inokulum-dosis, rute
• Ko-infektioner

Terapeutiske implikationer

• Antivirala målretter replikation (tidligt).
• Immunmodulatorer målretter værts-respons (sent/alvorligt).
• Vacciner forhindrer infektion/alvorlig sygdom.

Viruser forårsager skade ved direkte celskade og ved at udløse maladaptive værts-reaktioner.