Stivkrampe: Symptomer, forløb, behandling og forebyggelse

Stivkrampe forårsages af Clostridium tetani neurotoxin (tetanospasmin). Sporer indtræder gennem sår → spirer i anaerobe forhold → toksin rejser via retrograd aksional transport til CNS.

Patofysiologi

Tetanospasmin kløver synaptobrevin (VAMP) → blokerer frigivelse af inhibitoriske neuro-transmittere (GABA, glycin) fra spinal/hjernestamme interneuroner → umodsatte motor-neuron-afyring → rigide kramper.

Kliniske stadier

1. Inkubationsperiode: 3–21 dage (gns. 10). Kortere = værre prognose.
2. Prodromal: Lokal stivhed, iritabilitet, hovedpine.
3. Generaliseret stivkrampe (80%): Trismus (låse-kæbe) → risus sardonicus → opisthotonus (bue) → generaliserede toniske kramper udløst af stimuli (lys, lyd, berøring). Autonome ustabilitet (labil BT, takykardi, sved).
4. Lokaliseret/cefalisk: Mildere, nær indtrædelsessted eller kraniale nerver.

Komplikationer

• Larynx-spasme, aspirations-pneumoni, lungemboli, knogelbrud (kramper), rhabdomyolyse, hjertestop.
• Dødelighed: 10–20% med ICU-pleje; højere uden.

Behandling

• Human Tetani Immunglobulin (HTIG): 3000–6000 IE IM – neutraliserer u-bundet toksin.
• Antibiotika: Metronidazol (foretrukket) eller penicillin – dræber organismer, stopper toksinproduktion.
• Sårpleje: Debridement, ekscision.
• Supportiv: ICU, sedasjon (midazolam, propofol), paralyse (vecuronium) + ventilation ved alvorlige kramper, autonom håndtering (labetalol, morfin), ernæring.

Forebyggelse

Vaccination: DTaP (børn), Tdap (unge/voksne), Td/Tdap-opfriskere hvert 10. år. Efter eksponering: Tdap + HTIG hvis sår urent/usikker historie.

Stivkrampe er forebyggelig. Vacciner.