Stivkrampe: Kilder, transmission, patofysiologi og forebyggelsesstrategier

Reservoir og transmission

Clostridium tetani er en gram-positiv, sporedannende, obligat anaerob bakterie. Dens sporer er ubiikviste i jord, støv og dyrgødning (især heste), overlever i år og modstår varme og mange kemikalier. Infektion opstår, når sporer indtræder kroppen gennem:

• Stikskader (sømme, revner)
• Brændskader og knusningsskader
• Forurened injektioner
• Navlestreng hos nyfødte (nyfødt stivkrampe)
• Kroniske ulcera

Under anaerobe forhold – såsom dybe, devitaliserede væv – gyder sporer ud til vegetative bakterier, der producerer potent neurotoxin.

Toxin og patofysiologi

Primærtoxin, tetanospasmin, bevæger sig retrogradt langs motoriske axon til ryvmarg og hjerneammen. Der blokerer det frigivelse af inhibitoriske neurotransmittere (GABA og glycin), hvilket fører til umodsatte motoriske neuron-eksitation. Det resulterer i den klassiske triade af stivhed, smertefulde krampetilstande (ofte udløst af stimuli), opisthotonus (alvorlig rygbøjning) og autonom instabilitet.

Forebyggelse

• Vaccination: Hjørnesten i forebyggelse. Børn modtager DTaP; unge og voksne Tdap, efterfulgt af Td-opfriskning hver 10. år.
• Sårbehandling: Grundig rengøring og debridement er essentielt. Vurder immunisationsstatus; giv Td/Tdap plus tetanus immunglobulin (TIG) ved høje risikosår hos ufuldstændig vaccinerede.
• Modervaccination: Tdap givet i tredje trimester giver passiv antistofoverførsel, der beskytter spædbarnet i de sårbarhede første måneder.

Global byrde

Til trods for effektiv vaccin forårsager stivkrampe ca. 34.000 dødsfald årligt (WHO 2019), overvejende nyfødte i lavressource-områder. Mange lande har elimineret stivkrampe gennem omfattende vaccinationsprogrammer.