Thyroxin (T4): Primært skjoldbrusk-hormon der regulerer basal metabolisk rate
Thyroxin (T4, 3,5,3',5'-tetraiodothyronin) er det primære sekretions-produkt fra skjoldbrusk-follikel-celler (≈80–90% af output).
Syntese & Sekretion
- Jodid-fangst (NIS) → organificering (TPO) → kobling (MIT+DIT → T4; MIT+DIT → T3).
- Lagret i thyroglobulin-kolloid; TSH-stimuleret endocytose → proteolyse → frigivelse.
- Cirkulerer bundet til TBG (70%), transthyretin, albumin; frit brud (0,03%) er bioaktivt.
Virknings-mekanisme
- Diffunderer ind i mål-celler → konverteres til T3 (3-4x mere potent) af deiodinaser (D1, D2).
- T3 binder nukleære skjoldbrusk-hormon-reseptorer (TRα, TRβ) → modulerer gen-transkription.
- Op-regulerer Na⁺/K⁺-ATPase, mitochondriale uncoupling-proteiner, β-adrenerge reseptorer.
Fysiologiske effekter
- Basal metabolisk rate: ↑ O₂-forbrug, varme-produktion (termogenese).
- Kardiovaskulært: ↑ puls, kontraktivitet, CO; ↓ SVR.
- Lipid: ↑ Lipolyse, LDL-reseptor-udtryk → ↓ LDL-C.
- Kulhydrat: ↑ Glukoneogenese, glykogenolyse, intestinal absorption.
- Vækst/Udvikling: Kritisk for CNS-myelinisering, skelet-maturation (barndom).
- Reproduktion: Modulerer SHBG, gonadal-steroid-metabolisme.
Klinisk vurdering
Frit T4 + TSH (primær screening). T3 nyttigt ved T3-toksikose. Antistoffer (TPO, Tg, TRAb) til autoimmun-ætiologi.
Skjoldbruskkirtelsygdom
- Hashimotos thyreoiditis: Autoimmun patogenese og klinisk håndtering
- Forstørret skjoldbruskirtel (struma): Årsager, symptomer og behandling
- Selen og skjoldbrusksundhed: Forstå sammenhængen
- Hyperthyreose og hjerte-sundhed: Thyrotoksikose-effekter på kardiovaskulært system
- Jodmangel: Global påvirkning, symptomer, kostkilder og løsninger
- Forstå varig træthed og kuldefølelse: Potentielle årsager og hvornår du skal se læge
- Hypertyreose: Symptomer, årsager og behandling
