Hashimotos thyreoiditis: Autoimmun patogenese og klinisk håndtering

Hashimotos thyreoiditis (kronisk lymfocytær thyreoiditis) er den hyppigste årsag til hypothyreose i jod-tilstrækkelige områder. Det er en organspecifik autoimmun sygdom med stærk genetisk komponent.

Patogenese

• Genetisk dispositionsfattighed (HLA-DR3, CTLA-4, PTPN22) + miljømæssige udløsere (jod-overflod, selenmangel, infektion, stress, radiation).
• Tab af tolerans → CD4+ T-celle-infiltration → B-celle-aktivering → autoantistoffer.
• Nøgle-antistoffer: Anti-thyreoperoxidase (TPOAb) >90%, Anti-thyreoglobulin (TgAb) ~60–80%.
• Schildyrte-forringelse → progressiv hypothyreose (år).

Klinisk præsentation

• Struma (fast, gummiagtig, ikke-øm) – kan atrofere sent.
• Hypothyreose-symptomer: træthed, koldintolerance, vægtøgning, forstoppelse, tør hud, hårtab, menorrhagi, depression, bradykardi.
• Subklinisk: forhøjet TSH, normal frit T4 (tidlig stadium).
• Associeret autoimmunitet: Type 1 DM, celiaki, vitiligo, perniciøs anæmi, Addisons.

Diagnostik & håndtering

• TSH + frit T4 + TPOAb.
• Levothyroxin-substitution (1,6 µg/kg/dag) ved overt hypothyreose; overvej ved subklinisk hvis TSH >10, symptomatisk, gravid, eller antistoffer + struma.
• Overvåg TSH hvert 6–12 uger indtil stabil, derefter 6–12 måneder.
• Selen 200 µg/dag kan reducere TPOAb (adjuvans).