Hyperventilation & PCO₂: Fysiologi af respiratorisk alkalose

Mekanisme

1. ↑ Alveolær ventilation → ↑ CO₂-udåndning pr. minut.
2. ↓ Alveolær PCO₂ → ↓ Arteriell PCO₂ (hypokapni).
3. ↓ H₂CO₃ → ↑ pH (respiratorisk alkalose).

Kompensation

• Acut: Cellulær buffering (hemoglobin, proteiner) – minimal.
• Kronisk (renal): ↓ H⁺-sekretion, ↓ HCO₃⁻-reabsorption → ↓ plasma [HCO₃⁻] (tager 24–48 timer).

Kliniske effekter af hypokapni

• Cerebral vaskulær kontraktion → svimmelhed, synkope, anfall.
• ↓ Ioniseret Ca²⁺ → parestesier, karpopedal spasm, tetani.
• Hypofosfatemi, hypokaliæmi.

Konklusion

Åndedræt er tæt reguleret for at opretholde PaCO₂ ~40 mmHg. Vedvarende hyperventilation forstyrrer syre-base-hjemostase og forårsager multi-system symptomer.