Iskemisk vs. hæmorragisk apopleksi: Pattofysiologi, præsentation og akut håndtering forskelle

Apopleksi er et klinisk syndrom med akut fokal neurologisk deficit fra cerebrovaskulær årsag. De to hoved-under-typer – iskemisk (87%) og hæmorragisk (13%) – kræver diametral modsatte akutte behandlinger.

Pattofysiologi

Egenskab	Iskemisk apopleksi	Hæmorragisk apopleksi
Mekanisme	Arteriell oklusion → iskami/infarkt	Kar-revne → intrazerebral blødning (ICH) eller subaraknoidal blødning (SAH)
Almindelige årsager	Aterotrombose, kardioemboli, lille-kar-sygdom, dissektion	Hypertension (ICH), aneurysm/AVM-revne (SAH), amyloid-angiopati, antikoagulation
Patologi	Kerne (ureversibel) + penumbra (redningsmulig)	Masse-effekt, toksiske blod-produkter, sekundær iskami

Klinisk differentiering

• Debut: Begge pludselige. ICH/SAH mere sandsynlig torden-klap, alvorlig hovedpine, opkastning, nedsat bevidsthed.
• Deficitter: Overlap (hemiparese, afasi, neglect). SAH: meninge-tegn, fotofobi.
• Undersøgelses-ledtråde: ICH – hypertension, cerebellære tegn hvis posterior fossa. SAH – kraniale nerve-paralyse (III, VI).

Imaging: Ikke-kontrast CT-hjerne (Første linje)

• ICH/SAH: Hyperdens blod straks synligt.
• Iskemisk: Tidlige tegn (hyperdenses kar, tab af grå-hvid, insulær bånd) subtile; normal i første timer.
• CTA/CTP eller MRI/DWI til iskemisk kerne/penumbra; CTA til aneurysm/AVM.

Akut håndtering: KRITISK FORSKEL

Intervention	Iskemisk	Hæmorragisk (ICH)
Trombolyse (tPA)	JA (≤4,5 timer, berettiget)	KONTRAINDICERET (forværrer blødning)
Trombektomi	JA (LVO ≤24 timer)	NEJ
Blodtryk-mål	<185/110 (for tPA); derefter <140/90	SBP <140 (INTENSIV) eller <180 (standard) iflg. INTERACT2/ATACH‑II
Antikoag/Antiaggregant	Aspirin 24–48t post-tPA	OMVEND antikoagulantia (PCC, vitamin K, idarucizumab, andexanet)
Kirurgi	Dekompressiv hemikraniektomi (malignant MCA)	Evakuering (overfladisk >30 mL, GCS 9–12); EVD ved hydrocephalus; aneurysm-clipping/coiling (SAH)

Prognose

• Iskemisk: 3-måneders funktionel uafhængighed ~40–50% (tPA + trombektomi-æra).
• ICH: 30-dages mortalitet 35–45%; overlevende ofte alvorlig funktionsnedsættelse.
• SAH: 30-dages mortalitet 25–35%; forsinket cerebral iskami (vaskospasme) Dage 4–14.

"Tid er hjerne" for begge. ALDRIG giv antitrombotika før CT udelukker blødning.