Hvordan bakterier forårsager infektion: Hæftning, invasion og immun-undvigelses-mekanismer

Patogenese-trin

1. Hæftning: Bakterielle overflade-strukturer (fimbriae, pili, adhesiner) binder specifikke værts-receptorer.
2. Kolonisering: Multiplikation ved indgangs-sted; biofilm-dannelse forbedrer persistens.
3. Invasion: Nogle patogener penetrerer epitel-barrierer via induceret fagocytose, zipper-mekanisme, eller toksin-medieret forstyrrelse.
4. Toksins-produktion: Ekstotoxiner (sekreteres) og endotoxiner (LPS) skader celler, forstyrrer signalering, udløser inflammation.
5. Inflammatorisk respons: Vært rekrutterer neutrophiler, makrofager; cytokiner/kemokiner forstærker rekruttering.
6. Immun-undvigelse: Kapsler, antigenskift, IgA-proteaser, intracyto-plasmisk overlevelse, biofilm-skjold.
7. Disemination: Hæmatogent (bakteremi), lymfatisk, eller kontinuerlig spredning til fjernede steder.

Bestemmende faktorer for udgang

• Bakterielle virulens-faktorer (adhesiner, toksiner, kapsler)
• Værts-immunitet (neutrofilt-funktion, komplement, antistoffer)
• Inokulum-størrelse og indgangs-portal
• Tidlighed af passende antimikrobiell terapi

Forståelse af disse trin guider vaccinedesign, antibiotika-valg og infektionskontrol.