Varme og feber ved akut inflammation: Beskyttende fysiologi forklaret

Varme (calor) og feber (pyreksi) er kardinale tegn på akut inflammation, orkestreret af værten for at forbedre forsvar.

Lokal varme (Calor)

• Mekanisme: Vaskodilatation (histamin, prostaglandiner PGI₂, PGE₂, NO) → øget blodstrøm → forhøjet vævstemperatur.
• Formål: Leverer leukocytter, antistoffer, komplement, næringstoffer og ilt til stedet. Forbedrer enzymatisk og fagocytær aktivitet (optimal ved 38–40°C).

Systemisk feber

• Pyrogener: Eksogene (LPS, bakterielle toksiner) inducerer endogene pyrogener (IL-1β, TNF-α, IL-6).
• Hypothalamus nulstilling: PGE₂ i OVLT (organum vasculosum lamina terminalis) hæver termoregulatorisk satspunkt.
• Effektorer: Vaskokonstriktion (hud), rysten (muskel), adfærdsmæssige ændringer (søger varme) → temperaturen stiger til nyt satspunkt.
• Fordeler: Hæmmer replikation af mange patogener (termolabile); forbedrer neutrofil-kemotaksi, fagocytose, T-celle-proliferation, antistofproduktion; stimulerer akut-fase protein syntese (CRP, fibrinogen).

Klinisk nuanse

• Antipyretika (paracetamol, NSAID'er) forbedrer komfort men kan modest forlænge virusudskillelse.
• Feber >41°C (hyperpyreksi) eller i sårbare populationer (spædbarn, ældre, immunforsvarrede, neurologisk skade) garanterer aggressiv behandling.
• Fraværet af feber ved alvorlig infektion (sepsis, ældre) er et ondt tegn.

Varme og feber er evolutionære tilpasninger — ikke blot symptomer at undertrykke.