Hvordan undgår strptococcus pneumoniae at blive dræbt af fagocytter?

Mekanismer brugt af *Streptococcus pneumoniae* til at undgå fagocytose:

1. Polysaccharidkapsel:

- *S. pneumoniae* har en tyk polysaccharidkapsel sammensat af komplekse sukkerarter.

- Kapslen fungerer som en fysisk barriere, der forhindrer fagocytter i at genkende og binde sig til bakterieoverfladen.

- Forskellige serotyper af *S. pneumoniae* har distinkte kapselpolysaccharider, hvilket gør det muligt for dem at undgå specifikke antistoffer og komplementere proteiner i værtens immunrespons.

2. Overfladeproteiner og lipoproteiner:

- *S. pneumoniae* udtrykker forskellige overfladeproteiner og lipoproteiner, der interfererer med fagocytose.

- Nogle af disse proteiner binder til værtscellereceptorer involveret i fagocytose, hvilket forstyrrer processen.

- For eksempel kan proteinet PspC (pneumokok overfladeprotein C) binde til komplementreceptoren 3 (CR3) på fagocytter, hvilket forstyrrer opsonisering og efterfølgende fagocytose.

3. Ændring af opsonisering:

- *S. pneumoniae* kan producere enzymer, der nedbryder eller modificerer værtsproteiner involveret i opsonisering, såsom immunglobuliner og komplementproteiner.

- Denne modifikation forhindrer effektiv genkendelse og binding af bakterierne af fagocytter.

4. Interferens med fagocytisk signalering:

- *S. pneumoniae* kan forstyrre intracellulære signalveje i fagocytter, hvilket interfererer med optagelsen og drabet af bakterierne.

- Visse virulensfaktorer af *S. pneumoniae* kan hæmme aktiveringen af ​​NADPH-oxidase, et enzym, der er afgørende for produktion af reaktive oxygenarter (ROS) og bakteriedræbning i fagosomer.

5. Intracellulær overlevelse:

- Når først internaliseret af fagocytter, *S. pneumoniae* kan anvende strategier til at overleve i værtscellerne.

- Nogle stammer har et specialiseret to-komponent signaltransduktionssystem kaldet CiaRH-systemet, som fremmer intracellulær overlevelse og replikation i fagocytter.

- Desuden har *S. pneumoniae* kan inducere dannelsen af ​​multinukleerede kæmpeceller ved at fusionere inficerede værtsceller, hvilket skaber et beskyttet miljø for bakteriel overlevelse og replikation.

Ved at anvende disse forskellige mekanismer, *S. pneumoniae* undgår fagocytose og letter dens overlevelse og potentielle spredning i værten, hvilket bidrager til udviklingen af ​​sygdomme som lungebetændelse.