Søvnapné og hypertension: Et tovejs-forhold

Obstruktiv søvnapné (OSA) og hypertension er tæt forbundet. >50 % af OSA-patienter har hypertension; 30–50 % af hypertone patienter har OSA.

Mekanismer

• Intermitterende hypoksi: Gentagne apnéer → oxidativ stress, systemisk inflammation, endotel-dysfunktion.
• Sympatisk aktivering: Kemo-refleks-stimulering → sustineret ↑ SNS-tone dag og nat.
• RAAS-aktivering: Renin-angiotensin-aldosteron-system opregulering.
• Metabolisk dysregulering: Insulin-resistens, leptinst-resistens, dyslipidæmi.
• Intrathorakale tryksvingninger: ↑ LV-efterlad, ↓ LV-forlad, forhøjs-strækning → forhøjs-flimmer-risiko.

Klinisk indflydelse

• Resistent hypertension (ukontrolleret på ≥3 lægemidler inkl. diuretikum) – screen for OSA.
• Ikke-dipping / omvendt dipping BT-mønster.
• Øget kardiovaskulære begivenheder (apopleksi, hjerteinfarkt, hjertesvigt, forhøjsflimmer).

Behandlingseffekt

• CPAP: Reducerer 24-timers BT med 2–5 mmHg (større ved alvorlig OSA, resistent HTN). Forbedrer natlig dipping.
• Vægttab: Forbedrer både OSA og BT.
• Mandibulær fremskydnings-enhed: Moderat BT-reduktion.

Screening

STOP-BANG, Berlin-spørgeskema. Diagnostik: hjemme søvnapné-test (HSAT) eller polysomnografi.

Behandl OSA → bedre BT-kontrol → lavere kardiovaskulær risiko.