Akut nyrskade fra hypoperfusion: Prerenal azotemi forklaret

Akut nyrskade (AKI) fra reduceret nyreperfusion kaldes prerenal azotemi. Det er den hyppigste årsag til AKI og potentielt reversibelt, hvis rettet straks.

Pattofysiologi

  • Nyreblodstrøm (RBF) falder → aferent arteriol konstriktion (via RAAS, SNS) → ↓ GFR.
  • Tubulær funktion intakt → ivrig Na⁺/vand reabsorption → koncentreret urin, lav FeNa.
  • Hvis langvarig → ischemisk akut tubulær nekrose (ATN) = intrinsisk AKI.

Almindelige årsager

  • Volumedepletion: Blødning, GI-tab, dehydration, forbrændinger, diuretika-overbrug.
  • Reduceret effektiv arteriell volumen: Hjertesvigt, levercirrhose, sepsis (vaskodilatation).
  • Medicin: NSAID'er (aferent dilatation blokeret), ACE-hæmmere/ARB (efferent konstriktion blokeret), calcineurin-hæmmere.

Diagnostiske ledtråde

  • BUN/Kreatinin ratio >20:1 (uréa reabsorption > kreatinin).
  • FeNa <1 % (ivrighéd for natrium); UNa <20 mEq/L.
  • Urin-osmolalitet >500 mOsm/kg; specifikk vægt >1,020.
  • Sediment: godartet, hyaline cylindre.
  • Hurtig omvendelse ved volum/hemodynamisk korrektion.

Behandling

  1. Identificer og ret årsag (væsker, blod, vasopressorer, stop nefrotoksiner).
  2. Overvåg urinudskillelse, kreatinin-trend.
  3. Undgå nefrotoksiner under genopretning.
  4. Hvis intet svar på 24–48 t → overvej ATN, obstruktion, andre årsager.

Tidlig genkendelse og volumeresuscitation forhindrer progression til etableret ATN.

Nyresygdom