Nyrestenens risikofaktorer: Dehydrering, kost, fedme, genetik og medicinske tilstande

Nyresten (nephrolithiasis) danner sig, når urinen bliver oversæt med stendannende salte. Flere faktorer øger dispositionen.

Modificerbare risikofaktorer

1. Lav væskeindtag (Dehydrering)

Koncentreret urin → oversætning. Mål: >2,5 L urin/dag (≈3 L indtag).

2. Kostmæssige overskud

• Natrium: ↑ urinært calcium (fælles transport).
• Animalsk protein: ↑ urinsyre, ↓ citrat, forsurer urin.
• Oxalatholdige fødevarer: Spinat, nødder, rødbeder, rabarber, chokolade (hvis hyperoxalurisk).
• Sukker (fruktose/saccharose): ↑ urinsyre, calciumudskillelse.

3. Fedme og metabolsk syndrom

Insulinmodstand → ↓ urinært citrat, ↑ urinsyre, ændret urin-pH. BMI >30 fordobler stenrisiko.

4. Visse mediciner

• Løkke/thiazid-diuretika (thiazider forebygger faktisk calciumsten men kan forårsage andre)
• Topiramat, zonisamid (carbonanhydrase-hæmning → ↓ citrat)
• Proteasehæmmere (indinavir – kristalluri)
• Calciumtilskud (uden måltider) – kostmæssigt calcium foretrækkes.
• Vitamin C-overskud → oxalat.
• Antacida (calcium-baserede).

Ikke-modificerbare risikofaktorer

• Familiehistorie: 2–3× risiko hvis førstegraads pårørende er ramt.
• Genetiske sygdomme: Cystinuri, primær hyperoxaluri, Dent-sygdom, medullær svampenyre.
• Anatomiske anomalier: Hestenyrer, UPJ-obstruktion, medullær svampenyre, calyciale divertikler.
• Gastrokirurgiske indgreb: Mavebypass (↑ oxalatafsorption), ileumresektion, kort tarm.

Medicinske tilstande, der øger risiko

• Primær hyperparathyreoidisme (↑ calcium)
• Renaltubulært acidos (↓ citrat, ↑ pH)
• Gigt / hyperuricæmi
• Inflammatorisk tarmsygdom (Crohns > UC)
• Gentagne urinvejsinfektioner (struvitsten – urease-producere)
• Sarkoidosis (↑ 1,25-vit D → ↑ calciumabsorption)
• Immobilisering (knoglafbrydning → hypercalciuri)

Forebyggelsesstrategi

24-timers urin metabolisk evaluering vejleder personlig kost-/farmakologisk terapi (thiazider, kaliumcitrat, allopurinol osv.). Hydrering er universel.