Nyrernes reaktion på højt saltindtag: GFR, RAAS, ANP og tørst

Når kost-salt (NaCl) øges, opretholder nyrene volumen og osmolaritet via:

1. Øget GFR – Mere filtrat → mere Na⁺ filtreret; tryk-natriurese.
2. Forbedret proximalt Na⁺-reabsorption – Genvinder mængden af filtreret last.
3. RAAS-aktivering – Lavt distalt NaCl → macula densa → renin → angiotensin II → aldosteron → ↑ENaC (sammel-rør Na⁺-reabsorption) + ↑K⁺-sekretion.
4. ANP-undertrykkelse – Forhøje-stræk reduceret → mindre ANP → mindre natriurese.
5. Tørst-stimulation – Hyperosmolaritet → hypotalamiske osmoreceptorer → vand-indtag → fordunner plasma Na⁺.

Kroniske høje salt-risici

• Hypertoni (salt-følsomme individer)
• Proteinuri, glomerulær hyperfiltrations-skade
• Kardiovaskulær remodellering
• Nyresten-risiko (hypercalciuri)

Nyrene tilpasser sig, men kronisk overbelastning overvælder kompensatoriske mekanismer, især ved præeksisterende CKD, diabetes eller hypertoni.