Nyrens celler (nephroner): Funktioner fra filtration til hormonproduktion

Hver nyre indeholder ca. 1 million nephroner – de mikroskopiske funktionelle enheder, der filtrerer blod, regulerer væske/elektrolytbalancen og producerer livsvigtige hormoner.

Seks kerne nephron-funktioner

  1. Glomerulær filtration: Glomerulus filtrerer ~180 L/dag plasma, fjerner affaldsstoffer (urea, kreatinin), ekstra ioner og vand, mens proteiner og celler beholdes.
  2. Tubulær reabsorption: Proximale tubulus, Henles sløjfe, distale tubulus og samlende rør genvinder ~99% af filtreret vand og stoffer – glucose, amino-syrer, Na⁺, Cl⁻, K⁺, HCO₃⁻, Ca²⁺, Mg²⁺, fosfat.
  3. Tubulær sekretion: Aktiv transport af H⁺, K⁺, lægemidler, toksiner og organiske syrer/baser fra peritubulære kapillærer til tubuluslumen for udskillelse.
  4. Urin-koncentrering: Countercurrent-multiplikation i Henles sløjfe skaber en medullær osmotisk gradient. ADH (vasopressin) regulerer samlende rørs vandpermeabilitet, hvilket tillader udskillelse af koncentreret (op til 1200 mOsm/kg) eller fordøjet urin.
  5. Hormonproduktion:
    • Erythropoietin (EPO): Stimulerer benmargens røde blodlegemer-produktion (peritubulære fibroblaster).
    • Renin: Fra juxtaglomerulære celler; initierer RAAS → angiotensin II → aldosteron → blodtryk/volumen-regulering.
    • Calcitriol (1,25(OH)₂D): Aktiv vitamin D-syntese (sidste hydroxylering i proximale tubulus).
  6. Syre-base-balance: Proximale tubulus reabsorberer filtreret HCO₃⁻; distalt nefron udskiller H⁺ (som titrerbar syre og NH₄⁺) og regenererer nyt HCO₃⁻.

Klinisk relevans

Nephrontab (fra diabetes, hypertoni, glomerulonephritis) fører til kronisk nyresygdom (CKD). Genværende nephroner hyperfiltrerer for at kompensere – initielt adaptivt, men accelererer i sidste ende sklerose (hyperfiltrationsskade). Bevarelse af nephron-funktion gennem blodtryks kontrol, glukosestyring, RAAS-hæmning og undgåelse af nefrotoksiner er hjørnesten i CKD-forebyggelse.

Nyresygdom