Nyrerk vasculitis: Hvordan vaskulær inflammation skader nyrefunktionen

Renale vaskulitis: Inflammation af nyrekar

Vaskulitis der påvirker nyrerk arterier, arterioler, kapillærer (glomeruli) eller vener. Ofte del af systemisk vaskulitis (ANCA-associeret, lupus, PAN, kryoglobulinæmisk).

Patophysiologiske konsekvenser

1. Reduceret nyreperfusion

Kars inflammation → endotelial svullning, trombose, fibrose → lumen fortrængning → ↓ GFR, iskemisk skade.

2. Glomerulonephritis (GN)

Immunkompleks eller pauci-immun (ANCA) inflammation af glomerulære kapillærer →

• Proteinuri (ofte nefrotisk område).
• Hematuri (dysmorfe RBC'er, cylinderer).
• Aktiv sediment → hurtig progression hvis ubehandlet.

3. Hypertension

Renin-angiotensinin aktivering fra ischæmi + volumebelastning → ondskabs cirkel: HTN → vaskulær skade → værre ischæmi.

4. Progressiv CKD → ESRD

Fibrose, tubulær atrofi, interstitiel inflammation → uomvendelig tab af funktion → dialyse/transplantation.

5. Systemiske komplikationer

Afhængigt af vaskulitis type: lungeblødning (GPA/MPA), neuropati, hudulkus, GI ischæmi, hjertet, CNS involvering.

Diagnostik & behandling

• ANCA (PR3/MPO), komplement, kryoglobuliner, ANA, biopsi (guldstandard).
• Induktion: Glukokortikoider + cyclophosphamid eller rituximab (ANCA).
• Vedligeholdelse: Azathioprin, mycofenolat, rituximab, lavdosis steroid.
• Plasmaudskiftning ved alvorlig nyre involvering (MEPEX, PEXIVAS forsøg).
• BT kontrol (ACE-hæmmer/ARB), profylakse (PJP, knogle, infektion).

Prognose

Tidlig aggressiv behandling bevarer nyrefunktion. Rekurrens almindelig; langsigtet overvågning essentielt.