|  | Sundhed og Sygdom >  | Sygdomme og behandlinger | Nyresygdom

Glomerulær filtration: Anatomi, mekanisme, regulering & klinisk relevans

Glomerulær filtration er nyrenes første skridt i urindannelse — et højt-gennemstrømnings-, størrelse- og ladnings-selektivt proces, hvor blodplasma filtreres gennem den glomerulære kapillær-væg ind i Bowmans kapsel, og producerer et ultrafiltrat, der bliver urin efter tubulær behandling.

Lokation & mikroanatom

  • Foregår i renalen korpuskel (Malpighisk legeme) inden for renalen cortex.
  • Hver nyre har ~1 million nefroner; hver har en renal korpuskel.
  • Glomerulus: Tov af 20–50 kapillær-løkker fra afferent → efferent arteriol.
  • Bowmans kapsel: Dobbeltvægget kop; parietale (enkel fladeepitel) + viscerale (podocyter) lag.
  • Filtrerings-barriere (3 lag):
    1. Fenestreret endotel (porer 70–100 nm)
    2. Glomerulær basalmembran (GBM): type IV kollagen, laminin, heparan sulfat (ladnings-barriere)
    3. Podocyt-fod-processer med spalte-diaphragma (nephrin, podocin) — størrelse-barriere (~8 nm)

Filtreringsproces & kræfter

  1. Blod indgår via afferent arteriol → glomerulære kapillærer.
  2. Hydrostatisk tryk-gradient: Glomerulært kapillær-tryk (~45–60 mmHg) > Bowmans-rum-tryk (~15 mmHg) + onkotisk tryk (~30 mmHg).
  3. Netto-filtrations-tryk (NFP) ~10–15 mmHg favoriserer filtration.
  4. Ultrafiltrat: Vand, elektrolyter, glukose, aminosyrer, urea, kreatinin, små proteiner (<20 kDa) passer; celler og albumin holdes tilbage.
  5. Filtrations-fraktion: ~20% af renal plasma-strøm → 180 L/dag filtrerat → 1–2 L urin.

Vigtige reguleringsmekanismer

  • Autoregulering (myogen + tubuloglomerulær feedback): Opretholder GFR konstant over MAP 80–180 mmHg.
  • RAAS: Angiotens II kontraherer efferent > afferent → opretholder GFR når renal perfusjon falder.
  • Sympatisk/ANP: SNS kontraherer afferent (↓GFR); ANP dilaterer afferent/kontraherer efferent (↑GFR).
  • Mesangialcelle-kontraktion: Modulerer kapillær-overfladeareal.

Glomerulær filtrationsrate (GFR)

  • Guldstandard: inulin-clearance; Klinisk: eGFR (CKD-EPI kreatinin/cystatin C ligning).
  • Normal: >90 mL/min/1,73m²; falder ~1 mL/min/år efter 40 år.
  • CKD stadieret efter eGFR + albuminuri.

Klinisk relevans

  • Proteinuri = barriere-skade (podocyt-tab, GBM-forstyrrelse).
  • Diabetisk nefropati: hyperfiltration → hypertrofi → sklerose.
  • Hypertensiv nefrosklerose: vaskulær sklerose → ischæmi.
  • Glomerulonephritis: immunkomplex/komplement → inflammation → barriere-gennembrud.

Glomerulær filtration er et mirakel af biologisk ingeniørarbejde — et filter, der opretholder homeostase samtidigt med at bevare essentielle proteiner.

Nyresygdom