Anfaldsårsager: Ætiologier på tværs af livscyklussen

Anfaldsætiologisk rammeverk (ILAE)

• Strukturel: Apopleksi, TBI, tumor, malformation (kortikal dysplasi), hippokampal sklerose, neurodegenerativ.
• Genetisk: Monogen (SCN1A, KCNQ2), kromosomalt, polygenetisk; udviklings-/epileptiske encefalopatier.
• Infektiøst: Meningitis, encefalitis (HSV, autoimmun), neurocysticercose, HIV, CMV, kongenital.
• Metabolsk: Hypoglykæmi, hyponatriæmi, hypokalcæmi, hypomagnesiæmi, lever/nyresvigt, mitokondriale lidelser, medfødte fejl.
• Immunologisk: Autoimmun encefalitis (anti-NMDA, LGI1, GABA_B), Rasmussen.
• Toxisk/afsætnings: Alkohol, benzodiazepiner, stimulanter, isoniazid, teofyllin, antidepressiva.
• Vaskulær: Apopleksi, AVM, cavernom, vaskulitis.
• Ukendt (idiopatisk/kryptogen): Ingen identificerbar årsag efter arbejdsopgave (~30–40%).

Aldersspecifikke mønstre

• Nyfødte: HIE, apopleksi, infektion, metabolsk, malformation.
• Spædbarn/børn: Feberkrampfe, genetiske epilepsier, kortikal dysplasi.
• Voksne: Apopleksi, tumor, TBI, alkohol, autoimmun, idiopatisk.
• Ældre: Apopleksi, neurodegenerativ, metabolsk, tumor, polyfarmaci.

Arbejdsopgave

Anamnese, neuro-undersøgelse, EEG, MRT hjerne (epilepsi-protokol), prøver (glukose, elektrolytter, nyre/lever, toksikologi, infektions/autoimmun-panel som indikeret), genetisk test.