Nevromuskulært synapse: Acetylcholin-frigivelsesmekanisme

Hændelsesforløb

1. Handlingspotentiale ankommer præsynaptisk terminal.
2. Depolarisering åbner spændingsafhængige Ca²⁺-kanaler (P/Q-type).
3. Ca²⁺-indstrømning → binder synaptotagmin på synaptiske vesikler.
4. Vesikler fusionerer via SNARE-kompleks (synaptobrevin, syntaxin, SNAP-25) → ekscytose.
5. Acetylcholin (ACh) frigives i synaptisk cleft.
6. ACh binder nikotiniske ACh-receptorer på motorisk endplade → Na⁺-indstrømning → endplade-potentiale → muskel AP → kontraktion.

Vigtige egenskaber

• Høj sikkerhedsfaktor (kvantal indhold >> tærskel).
• Acetylcholinesterase hydrolysere ACh hurtigt → afslutter signal.
• Autoimmun (myasthenia gravis) eller toksinsk (botulinum, nervgifter) forstyrrelse forårsager svaghed.