Alkoholisme og hjerte-kar-sygdom: Mekanismer der binder alkohol til hjerteinfarkt og angina

Kronisk tung alkoholforbrug fremmer iskemisk hjerte-kar-sygdom (IHD) gennem flere baner:

1. Alkoholisk kardiomyopati

Direkte myocardiel toksicitet → dilateret kardiomyopati → systolisk dysfunktion → hjerteinsufficiens, arytmier, tromboemboli.

2. Arytmier

"Holiday heart" (forhøjnesflimmer post-binge); kronisk QT-forlængelse, ventrikulære ekstrasystoler → risiko for pludselig hjertedød.

3. Hypertension

Dosis-afhængig BT-stigning (sympatisk aktivering, RAAS-stimulering, kortisol, vaskulær omdannelse). Major IHD-risikofaktor.

4. Dyslipidæmi

↑ Triglycerider (VLDL overproduktion); variable LDL/HDL effekter. Blandet mønster fremmer aterogenese.

5. Pro-inflammatorisk & pro-oxidativ tilstand

↑ CRP, IL-6, TNF-α; oxidativ stress (ROS) → endotel-dysfunktion, plak-ustabilitet, trombose.

6. Metabolisk dysregulering

Insulinmodstand, forringet glukosetolerance, central obesitet → metabolisk syndrom → accelereret atherosklerose.

7. Næringsmæssige mangel

Thiamin (B1) mangel → vådt beriberi (højt output HF), Wernicke-Korsakoff. Folat, B6, Mg²⁺ deficitter forværrer risiko.

8. Koagulationseffekter

Acut: ↑ trombocyt-aggregering, fibrinogen. Kronisk: variabel; netto protrombotisk tendens.

Klinisk imperativ

Screen for AUD (AUDIT-C); integrer kardiologi/afhængighedspleje; understøt afhold/ reduktion som sekundær prævention for IHD.

Narkotikamisbrug