Muskelkontraktion: Trin-for-trin molekylær mekanisme

Muskelkontraktion er en molekylær dans orkestreret af calcium, ATP, og glidefilament-mekanismen. Her er sekvensen fra nervsignal til kraftgenerering.

1. Handlingspotentiale ankommer motorisk endplade → acetylcholin (ACh) frigivet → binder nikotiniske reseptorer på sarkolemma → depolarisering (endplade-potentiale) → handlingspotentiale spreder sig langs sarkolemma og ned ad T-tubuli.
2. Ca²⁺ frigivelse fra sarkoplasmatisk reticulum (SR) via ryanodin-receptorer (RyR1), udløst af spændingsfølende dihydropyridin-receptorer (DHPR) i T-tubuli.
3. Ca²⁺ binder troponin C på tynd (aktin) filament → konformationel forandring → tropomyosin skifter væk fra myosin-bindingssider på aktin.
4. Krydsbro-cykling:
   1. Myosin-hoved (med ADP·Pi bundet) binder eksponeret aktin-side.
   2. Power stroke: Pi-frigivelse → myosin-hoved roterer, trækker aktin mod centrum af sarkomer (ADP frigivet).
   3. ATP binder myosin-hoved → frigivelse fra aktin.
   4. ATP-hydrolyse (af myosin ATPase) → re-koking af myosin-hoved til høj-energi tilstand.
   5. Cyklus gentages, mens Ca²⁺ og ATP er tilgængelige.
5. Afslapning: Ca²⁺ aktivt pumpet tilbage i SR af SERCA (Ca²⁺-ATPase) → troponin-tropomyosin blokerer bindings-sider → krydsbroer frigives (ATP krævet). Sarkomer forlænges via elastisk retur og modsatte muskelkontraktion.

Vigtige punkter

• ATP er nødvendig til både kontraktion (myosin ATPase) og afslapning (SERCA, krydsbro-frigivelse).
• Rigor mortis = ingen ATP → krydsbroer låst.
• Summeret sarkomer-for kortning over millioner af fibrer = makroskopisk muskelkontraktion.