Migræne-associeret kvalme: Hyppighed, patofysiologi og målrettet behandling

Kvalme accompagnerer migræne i 70–80% af anfall og opkastning i ~30%. Det er ikke blot en bivirkning – det er integralt i migræne-patofysiologien.

Mekanismer

• Hjernestamme-aktivering: Migræne-udløsere (kortikal spredende depression, trigeminovaskulær aktivering) stimulerer area postrema (kemoreceptor-udløser-zone) og vestibulære kerner i medulla oblongata.
• Neurotransmitter-bølge: Serotonin (5-HT), dopamin, substans P, CGRP-frigivelse irriterer gastric mukosa og aktiverer emetiske baner.
• Autonom dysregulering: Sympatisk hæmning + parasympatisk bølge → gastrisk stase (gastroparese) → kvalme, dårlig oral medicin-absorption.
• Visceralafferent sensitisering: Trigeminocervikalt kompleks-konvergens forstærker tarm-hjerne-signaling.

Målrettede behandlinger

• Antiemetika: Ondansetron (5-HT₃-antagonist), metoklopramid (D₂-antagonist + prokinetisk), prochlorperazin (D₂ + 5-HT₃).
• Triptaner (Sumatriptan, Rizatriptan, Eletriptan): 5-HT₁B/₁D-agonister – afbryder migræne + reducerer kvalme; non-orale ruter (næsal, SC) omgår gastroparese.
• Gepanter (Rimegepant, Ubrogepant) & Ditaner (Lasmiditan): Akutte migræne-midler med anti-kvalme-effekt; ingen vaskokonstriktion.
• Forebyggende der reducerer kvalme-byrde: Topiramat, beta-blokkere, CGRP mAbs, onabotulinumtoxinA.

Behandl kvalme aggressivt altid – det forhindrer oral medicin-absorption og forstærker funktions-evne.