Fra metabolisk alkalose til acidoe: Hvorfor skiftet sker og hvad der driver det

Når alkalose vender til acidoe

Metabolisk alkalose – markeret ved forhøjet bikarbonat (HCO₃⁻) og højt pH – kan uventet svinge mod metabolisk acidoe (lavt HCO₃⁻, lavt pH). Overgangen hænger af mekanismer, der enten fjerner bikarbonat eller tilfører syre til systemet.

Vigtigste mekanismer bag vendepunktet

1. Bikarbonat-tab (GI eller renal)
   • Opkast: Starttab af mavesyre (HCl) forårsager alkalose. Hvis volumedepletion persistenter, spilder nyren paradoxalt bikarbonat (paradoxal aciduri) mens hypoperfusion driver laktat-acidoe.
   • Diarré: Direkte fekal bikarbonat-tab driver acidoe, selvom en tidligere opkast-fase kan maske debuten.
   • Diuretika (lakse/tyazide): Tidlig volumekontraktion forbedrer prox. bikarbonat-resorption (alkalose). Alvorlig kalium-depletion senere forstærker distal hydrogen-sekretion (paradoxal aciduri). Ophør med diuretika kan udløse "post-diuretisk" acidoe.
2. Øget syreproduktion
   • Diabetisk ketoacidose (β-hydroxybutyrat, acetoacetat).
   • Laktat-acidoe fra vævs-hypoksi, sepsis eller metformin.
   • Nyresvigt forringer syre-udskillelse.
3. Reduceret syre-udskillelse (Nyresvigt)
   • Uevne til at udskille det daglige syre-belastning (~1 mEq/kg) fører til hydrogen-akkumulation og bikarbonat-forbrug.
4. Medicin-effekter
   • Acetazolamid (carbonic anhydrase-hæmmer) tvinger renalt bikarbonat-tab, indducerer metabolisk acidoe.
   • Hurtig saline-infusion ved chlorid-responsiv alkalose forårsager dilutions-acidoe.
5. Sepsis / Kritisk sygdom
   • En blandet, udviklende billede: tidlig respiratorisk alkalose viger laktat-acidoe og nyresvigt, skabende en kompleks syre-base-trajectorie.

Klinisk perle

En patient med kendt metabolisk alkalose, der udvikler hypotoni, oliguri eller sepsis, har højt risiko for et hurtigt skift til acidoe. Hyppig arteriell blodgas- og elektrolyt-overvågning er essentielt.