Hvad øger neutrophilstamcelle-produktion? Infektioner, cytokiner, medicin og stress

Neutrofilie (absolut neutrophiltal >7.700/µL) afspejler øget produktion, demarginering eller reduceret egres. At forstå driverne hjælper med at skelne reaktive fra patologiske årsager.

1. Infektion og inflammation

Bakterielle/svampe-patogener → PAMPs → TLR-signalering → cytokin-storm → nød-granulopoese.

2. Cytokiner/vækstfaktorer

• G-CSF (CSF3): Mester-regulator – stimulerer proliferation, differentiering, overlevelse og benmarg-frigivelse. Brugt terapeutisk (filgrastim, pegfilgrastim) til kemoterapi-induceret neutropeni.
• GM-CSF: Bredere myeloide stimulation.
• IL-1, IL-6, TNF-α: Pro-inflammatoriske; stimulerer hepatisk G-CSF-produktion og benmarg-responsivitet.
• IL-17, IL-23: Th17-akse; granulopoese ved kronisk inflammation.

3. Glukokortikoider

Endogene (kortisol) eller eksogene (prednison) → demarginering (↑ cirkulerende pool) + ↑ G-CSF + ↓ apoptoese. Leukocytose uden venstre-skift typisk.

4. Medicin

• Lithium, beta-agonister, adrenalin, heparin, koloni-stimulerende faktorer.

5. Fysiologisk stress

Kirurgi, traume, forbrændinger, motion, fødsel, emotionel stress → katekolaminer + kortisol → demarginering + øget output.

6. Kroniske inflammatoriske tilstande

RA, IBD, vaskulit → vedvarende cytokin-drev → persistenter neutrophilia.

⚠️ Rød flag

Vedvarende neutrophilia uden klar udløser forlanger evaluering for myeloproliferative neoplasmer (CML, CNL) eller kronisk skjult inflammation.

Neutrofilie er som regel reaktiv – men antag aldrig. Kontekst og tendenser betyder mere end et enkelt tal.