Reumatisk feber: Streptokok-udløser, autoimmun mekanisme og forebyggelse

Patogenese

Gruppe A Streptokok (GAS) infektion → molekylær mimicry → autoimmun angreb på hjerte, led, hjerne, hud.

Udløsende infektioner

• Streptokok-halsbetændelse (faryngitis)
• Skarlagensfeber
• Impetigo (hudinfektion)

Autoimmun mekanisme

Antistoffer mod streptokok M-protein krydser med vævsvæv: hjertets myosin (hjerte), ledsynovium, basilære ganglier (hjerne), hud.

Risikofaktorer

• Alder: 5–15 år top-incidens.
• Genetik: HLA-associationer, familiemæssig forekomst.
• Miljø: Trængseld, fattigdom, undernæring.
• Stamme-virulens: Visse M-typer mere reumatogene.

Diagnostik: Modificerede Jones-kriterier

• Hovedkriterier: Kardiit, polyartrit, Sydenham-korea, erythema marginatum, subkutane knolde.
• Småkriterier: Feber, artralgi, forhøjede akutte fase-reaktanter (ESR/CRP), forlænget PR-interval.
• Krav: 2 hoved ELLER 1 hoved + 2 små + bevis for nylig GAS-infektion.

Forebyggelse

Rask penicillin-behandling af GAS-faryngitis forhindrer reumatisk feber. Sekundær profylaxe (langvarig penicillin) for dem med tidligere reumatisk feber.