Spontane knoglebrud ved hyperparatyreoidisme: Mekanismer & forebyggelse

Primært hyperparatyreoidisme (PHPT) øger brud-risiko via PTH-drevet knogel-katabolisme:

Mekanismer

1. Høj knogle-omstilling: PTH ↑ osteoklast-aktivitet > osteoblast → net knogletab (kortical > trabekulær).
2. Mikroarkitektonisk forringelse: Kortikal tyndelse, porøsitet, trabekulær disconnection.
3. Mineralisations-defekt: Hyperkalcæmi + hypofosfatæmi → forringet hydroxyapatit-dannelse.
4. Brune tumorer: Fokale gigantcelle-læser fra ekcessiv resorptions; svækker knogle.

Klinisk tilgang

• DXA (kan undervurdere risiko; TBS, HR-pQCT bedre).
• Vertebral fracture assessment (VFA).
• Paratyroidektomi (kurativ; BMD forbedres post-op).
• Hvis ikke kirurgisk kandidat: bisfosfonater, denosumab, calcium/vitamin D.

Tidlig diagnostik og definitiv behandling forhindrer fragilitetsbrud.