Hemoglobin og iltlevering: Den inverse relation af arteriovenøst O₂-forskel

Forholdet mellem hemoglobin-koncentration og arteriovenøst iltforskel (a-vDO₂) er omvendt proportional under betingelser af konstant iltforbrug (VO₂) og hjerteudslætning (CO).

Fick-princippet

VO₂ = CO × (CaO₂ – CvO₂) = CO × a-vDO₂

Hvor CaO₂ = arterielt iltindhold, CvO₂ = venøst iltindhold.

O₂-indhold = (Hb × 1,34 × SaO₂) + (0,003 × PaO₂) (opløst O₂ er forglemmeligt).

Hvorfor den inverse relation eksisterer

• Hvis Hb falder (anæmi): CaO₂ falder → for at opretholde VO₂, må enten CO stige (kompensatorisk takykardi, ↑ slagvolumen) eller a-vDO₂ skal stige (væv udtrækker mere O₂ → lavere CvO₂/SvO₂).
• Hvis Hb stiger (polycytæmi): CaO₂ stiger → væv udtrækker mindre O₂ proportionelt → a-vDO₂ falder (højere SvO₂).
• Hjerteudslætning ændringer: ↑ CO → ↓ a-vDO₂ (mindre udtrækning nødvendig); ↓ CO → ↑ a-vDO₂ (mere udtrækning).

Oxyhemoglobin-dissociationskurven

• Sigmoid form: Kooperativ binding af O₂ til hemoglobin.
• P₅₀: PO₂ ved 50% mætning (~27 mmHg).
• Højre skift (↓ affinitet, ↑ afgivelse): ↑ Temperatur, ↓ pH (Bohr-effekt), ↑ PCO₂, ↑ 2,3-BPG — gunstigt for væv O₂-levering.
• Venstre skift (↑ affinitet, ↓ afgivelse): Modsatte betingelser; fetal Hb (HbF), CO-forgiftning, methæmoglobinæmi.

Kliniske implikationer

• Anæmi: ↑ CO, ↑ udtrækning (↓ SvO₂) — kompensation mislykkes ved Hb <7–8 g/dL (kritisk DO₂).
• Transfusionsudløser: Baseret på fysiologisk behov (symptomer, SvO₂, lactat), ikke kun Hb-tal.
• Bloddoping/EPO: ↑ Hb → ↑ O₂-bæreevne men ↑ viskositet → kan forringe mikrocirkulatorisk strømning.

Forståelse af denne fysiologi guider transfusionbeslutninger, håndtering af anæmi og tolkning af blandet venøs iltmætning i intensiv pleje.