Bakterielle Infektioner og Hjertesygdom: Mekanismer der Binder Infektion til Kardiovaskulær Risiko

Bakterielle infektioner bidrager til kardiovaskulær sygdom (KVS) gennem flere sammenhængende baner:

1. Direkte Hjert-invasion

• Infektiøs Endokarditis: S. aureus, S. viridans, Enterococcus → klape-vegetationer → emboli, hjerte-svigt, absces.
• Myokarditis / Perikarditis: Coxsackie (viral), men bakteriel (Lyme, Corynebacterium, M. pneumoniae) → inflammatorisk kardiomyopati.

2. Systemisk Inflammation → Aterosklerose Acceleration

• Akut infektion → ↑CRP, IL-6, TNF-α, fibrinogen → endotel-dysfunktion, plak-destabilisering, protrombotisk tilstand.
• Kroniske infektioner (parodontitis, H. pylori, C. pneumoniae) → vedvarende lav-grad inflammation → accelereret koronær kalsificering, carotis IMT.

3. Autoimmun Krydskontakt (Molekylær Mimikri)

• Reumatisk Feber: S. pyogenes (GAS) faryngitis → anti-M protein antistoffer krydskontakter med kardial myosin, klape-endotel, basale ganglier (Sydenhams kore) → reumatisk hjerte-sygdom (mitral stenose).
• Post-Streptokokkisk Reaktiv Artritis / PANDAS.

4. Forværring af Traditionelle Risikofaktorer

• Sepsis → myokardial depression, takyarritmier, stress-kardiomyopati (Takotsubo).
• Infektions-udløst glykemisk dysregulation (diabetes), hypertension (renal), lipid-abuligheder.

5. Infektions-udløst Autoimmun Vaskulitis

• Hepatitis B/C → Polyarteritis Nodosa / Cryoglobulinæmisk Vaskulitis.
• Endokarditis-associeret immunkompleks glomerulonephritis.

Forebyggelse & Mæglening

• Mundhygiejne (parodontal sygdom ↔ KVS link).
• Rask behandling af bakterielle infektioner.
• Vaccination (pneumokokkisk, influenza – forebygger sekundær bakteriel pneumoni).
• Sekundær profylakse for reumatisk feber (penicillin).

Infektion er en modificerbar KVS-risikofaktor; integration af infektions-medicin og kardiologi pleje forbedrer resultater.