Forstyrrelse af maveslimhinden: Konsekvenser for fordøjelsessundhed

Den gastriske slim-bikarbonat-barriere er maves første forsvarslinje mod selvfordøjelse. Dens forstyrrelse initierer en kaskade af patologi.

Barrierekomponenter

• Slim gel-lag: MUC5AC/MUC6 glykoproteiner; viskøs, adhaerent, 100–400 μm tyk.
• Overflade-aktive fosfolipider: Hydrofobt monolag ved slim-lumen grænseflade.
• Bikarbonat-gradient: Epitiel-sekretion skaber pH 7 ved overflade vs. pH 1–2 i lumen.
• Epitiel restitution: Hurtig migration af celler for at tælle defekter.
• Prostaglandiner (PGE₂/PGI₂): Stimulerer slim/bikarbonat, hæmmer syre, opretholder blodgennemstrømning.

Konsekvenser af forstyrrelse

1. Gastritis (Akut & Kronisk)

Direkte syre/pepsin skade på epitel → inflammation, erosioner, blødning. NSAID'er, alkohol, H. pylori, stress, galde-reflux er store forstyrrere.

2. Ulcus ventriculi/duodeni

Defekt der strækker gennem musculosa mucosa. Duodenal > gastrisk. H. pylori + NSAID'er = synergistisk risiko. Komplikationer: blødning, perforation, obstruktion.

3. Gastroøsofageal refluxsygdom (GØRS)

Mens primært en nedre øsofagus-sfinkter (LØS) forstyrrelse, forværrer nedsat øsofagus slim-oprydning og galde/syre-reflux mukosaskaden.

4. Øget infektionsmæssig sårbarhed

Slim fanger mikrober; indeholder IgA, lactoferrin, defensiner. Forstyrrelse → bakteriel overvækst, H. pylori kolonisering, enteriske infektioner.

5. Næringsstof-malabsorption

Alvorlig gastritis/atrofi → tab af parietalceller (↓ intrinsisk faktor → B12-mangel), hovedceller (↓ pepsinogen), nedsat jern/kalcium absorption.

6. Autoimmun gastritis

Anti-parietalcelle antistoffer → corpus-prædominant atrofi → achlorhydri, hypergastrinemi, neuroendokrin hyperplasi, perniciøs anemi. Link til barriere-tab er kompleks.

Store forstyrrere

Agent	Mekanisme
NSAID'er/aspirin	COX-1 hæmning → ↓ prostaglandiner; topisk syre bagdiffusion
Alkohol	Ekstraherer fosfolipider; forstyrrer tætte sammenslutninger; ↑ syre
H. pylori	Urease → ammoniak; proteaser nedbryder slim; inflammation
Stress (kritisk sygdom)	Splanchnisk vaskulær kontraktion → ischæmi; ↓ slim/bikarbonat
Galde-reflux	Detergent virkning på fosfolipid-lag; aktiverer proteaser
Kortikosteroider	Forstyrrer epitel restitution; synergiserer med NSAID'er

Beskytning og heling

• PPI'er (reducerer syre bagdiffusion).
• Mukosabeskyttende: sukralfat, bismut, rebamipid.
• H. pylori eradikation (trippel/kvadrubel terapi).
• NSAID minimering; ko-terapi med PPI hvis NSAID essentiel.
• Adekvat protein, zink, vitamin A til epitelreparation.