Hvorfor menstruationsblod ikke koagulerer: Hormonelle og enzymatiske mekanismer

Fysiologisk antikoagulation af menstruationsblod

Menstruationsblod forbliver flydende på grund af samordnede lokale mekanismer i endometriet, der forhindrer koagulation.

Vigtigste mekanismer

1. Progesteron-afbrud → ↓ fibrinogen: Det sene luteale-fase progesteron-fald reducerer endometrial fibrinogen-syntese, begrænser substratet for koagulatsdannelse.
2. Høj fibrinolytisk aktivitet: Endometriet producerer store mængder tPA (vev-plasminogen-aktivatør) og plasmin, der aktivt nedbryder fibrin-koagula.
3. Prostaglandiner (PGE₂, PGF₂α): Forårsager vasodilatation (øger blodstrøm), hæmmer trombocyt-aggregation, og stimulerer fibrinolyse.
4. Høj strømningshastighed: Hurtig endometrial afstødning skaber en "udvaskningseffekt" – mekanisk forebyggelse af stase og koagulation.
5. Protein C/S, trombomodulin: Endotheliale antikoagulanter udtrykt i spiral-arterioler.

Når koagula does danne

• Kraftig strøm (menorragi) → volumen overvælder fibrinolytisk kapacitet.
• Koaguler >2,5 cm antyder overmådig blødning; evaluer for strukturelle eller koagulations-arsager.

Evolutionsmæssigt perspektiv

Flydende blod letter udledning af endometrialt væv; koagulation ville hindre afstødning og øge infektionsrisiko.