Det indfødte immunsystem: Kroppens første forsvarsslinje

Det indfødte immunsystem leverer øjeblikkelig, ikke-specifik forsvar mod patogener. Det handler inden for minutter til timer – ingen tidligere eksponering nødvendig.

Komponenter

• Fysiske barrierer: Hud, slemhinder, cilia, tætte sammenhæng.
• Kemiske barrierer: Mavesyre, lysozym (tårer, spyt), defensiner, surfaktant, lavt pH i hud/vagina.
• Cellulære forsvare:
  • Neutrofiler (fagocytose, NETs)
  • Makrofager (fagocytose, cytokin-produktion, antigen-præsentation)
  • Dendritiske celler (bro til adaptiv immunitet)
  • Naturlige Dræber (NK) celler (dræber virus-inficerede/tumor-celler)
  • Mastceller, basofile, eosinofile (parasitter, allergi)
• Humorale faktorer: Komplementsystem, akut-fase proteiner (CRP, MBL), interferoner.

Aktiveringstriggere

• Patogen-associerede molekylære mønstre (PAMPs): LPS, flagellin, dsRNA, umethyleret CpG DNA
• Skade-associerede molekylære mønstre (DAMPs): HMGB1, ATP, varmechok-proteiner fra skadede celler
• Cytociner (IL-1, TNF-α, IFN-γ) fra aktiverede celler

Effektor-handlinger

• Fagocytose & dræben: Oksidativt brud, enzymatisk nedbrydning.
• Inflammation: Vaskodilatation, forøget permeabilitet, leukocyt-rekruttering (kemotaksi).
• Komplementaktivering: Opsonisering (C3b), kemotaksi (C5a), membranangribscomplex (lyse).
• Antiviral tilstand: Type I interferoner inducerer ISG'er i naboceller.
• Bro til adaptiv immunitet: Dendritiske celler præsenterer antigen → aktiverer T/B-celler.

Klinisk relevans

Defekter forårsager recidiverende infektioner (f.eks. kronisk granulomatøs sygdom, komplement-mangler). Ekscessiv aktivering driver sepsis, autoinflammatoriske syndromer, cytokin-storm.