Hypokaliæmi & abdominal distension: Mekanismer, komplikationer & håndtering

Hypokaliæmi (serum K⁺ < 3,5 mEq/L) er en almindelig elektrolyt-forstyrrelse, der ofte manifesterer sig med gastrointestinal symptomer, mest markant abdominal distension. At forstå den patofysiologiske sammenhæng er essentielt for tidlig genkendelse og behandling.

Patofysiologiske mekanismer

1. Forringet glat muskel-kontraktilitet

Kalium er det primære intracellulære kation og essentielt for at generere hvile-membran-potentiale og handlings-potentialer i gastrointestinal glat muskel. Hypokaliæmi forårsager:

• Hyperpolarisering af glat muskel-celler → reduceret ekscitabilitet
• Mindsket frekvens og amplitud af langsomme bølger og spike-potentialer
• Resultat: Hypomotilitet → forsinket mave-tømning, tyndtarms-dysmotilitet, kolonial inerti → gas/væske-akkumulation → distension

2. Væske & elektrolyt-dysregulation i GI-lumen

• Kalium-mangel ændrer Na⁺/K⁺-ATPase aktivitet i enterocytter
• Forringet aktiv transport → forstyrret vand-absorption/sekretion-balance
• Luminal væske-akkumulation + bakteriel fermentering af stagnere indhold → gasproduktion

3. Alvorlig hypokaliæmi: Neuro-muskulære komplikationer

Tilstand	Mekanisme	Klinisk billede
Hypokaliæmisk periodisk parese (GI-variant)	Alvorlig K⁺-udtømning (ofte <2,5 mEq/L) forårsager depolariserings-blokade	Acut, alvorlig ileus; kan mimere kirurgisk abdomen
Adynamisk (paralytisk) ileus	Fravær af koordineret peristaltik uden mekanisk obstruction	Distension, kvalme, opkastning, fraværende tarmlyde, forstoppelse
Acut kolonial pseudo-obstruktion (Ogilvies syndrom)	Massiv kolonial dilatation uden mekanisk årsag; autonom dysregulation	Markant distension, smerte, perforations-risiko (cækum >12 cm)

Klinisk tilgang

Vurdering

• Serum K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺, kreatinin, ABG (hypokaliæmi sameksisterer ofte med metabolisk alkalose)
• EKG: U-bølger, ST-depression, flade T-bølger, arytmi-risiko
• Abdominal røntgen/CT: Dilaterede løkker, luft-væske-niveauer, udeluk mekanisk obstruction

Behandlings-prioriteter

1. Hjertestabilisering: Hvis K⁺ < 3,0 eller EKG-forandringer → IV-kalium (KCl 10–20 mEq/t via central linje, max 40 mEq/t med hjerte-overvågning).
2. Magnesium-tilførsel: Hypomagnesiæmi forringer K⁺-retention; giv Mg²⁺ samtidigt.
3. Identificér & behandle årsag: Diuretika, opkastning, diarré, hyperaldosteronisme, DKA-genopretning, renal tubulær acidosis, laksativ-misbrug.
4. GI-dekompression: NG-rør til alvorlig ileus/pseudo-obstruktion.
5. Neostigmin (til Ogilvie): 2,5 mg IV over 3 min hvis ingen modindikationer (bradykardi, aktiv bronkospasme).

Forebyggelse hos højt-risiko patienter

• Overvåg K⁺ dagligt ved loop/tiazid-diuretika
• Kalium-sparende midler (spironolacton, amilorid) eller supplering
• K⁺-rig kost (bananer, appelsiner, kartofler, spinat, bønner) medmindre nyrævne

Abdominal distension hos en hypokaliæmisk patient er ikke kun ubehageligt – det signalerer betydelig GI-neuro-muskulær dysfunktion, der kan progresse til livstruende ileus eller pseudo-obstruktion. Hurtig kalium-tilførsel vender patofysiologien i de fleste tilfælde.