Adrenalin: Stress-hormonets effekter på hjerte & krop

Adrenalin (epinefrin) er det primære hormon/neurotransmitter i den akute stress-respons ("fight-or-flight").

Kilde & frigivelse

• Binyr-marc (chromaffine celler) – neural-kamm-udviklet, modifierede postganglionære sympathiske neuroner.
• Frigivet i blodstrømmen af sympathisk splanknisk nerv-stimulering (pre-ganglionært ACh → nikotin-receptorer).

Kardiovaskulære effekter

Parameter	Effekt	Receptor / Mekanisme
Hjertefrekvens	↑↑ (positiv kronotropi)	β₁-receptor → cAMP → HCN-kanal (If-strøm)
Kontraktilitet	↑↑ (positiv inotropi)	β₁ → cAMP → PKA → fosfolamban → ↑Ca²⁺-frigivelse
Overførsels-hastighed	↑ (positiv dromotropi)	β₁ → forbedret AV-nodal overførsel
Hjerteminutvolumen	↑↑	HR × SV stigning
Koronar-strøm	↑ (β₂-vasedilatation > α₁-konstriktion)	Metabolsk behov matchet
Systemisk vaskulær modstand	↓ i muskel (β₂), ↑ i hud/splanchnisk (α₁)	Redistribuerer blod til muskel

Integreret stress-respons

• Bronkodilatation (β₂) → ↑ O₂-optagelse.
• Glykogenolyse (lever β₂), lipolyse (fedtvev β₃) → brændstof-mobilisering.
• Pupil-dilatation (α₁), nedsat GI-motilitet, sfinkter-kontraktion.
• CNS: opvækkelse, frygt, hukommelses-konsolidering (amygdala, hippocampus).

Klinisk relevans

• Anafylaksi: IM adrenalin 0,3–0,5 mg (1:1000) – førstevalg; vender luftvejs-ødem, hypotoni.
• Hjertestop: IV/IO adrenalin 1 mg hhv. 3–5 min (ACLS).
• Kardiogen chok: Lav-dosis infusion (inotrop/chronotrop).
• Feokromocytom: Paroxysmal katekolamin-eksces → hypertensiv kriser.

Adrenalin er kroppens ultimative nød-udsendelse – hurtig, systemisk og præcist tilpasset overlevelse.