|  | Sundhed og Sygdom >  | Sygdomme og behandlinger | Halsbrand og GERD

Mavemukosa-forsvar: Hvordan Maven Overlever Sin Egen Syre

Mave-lumenet opretholder pH 1-2 – surt nok til at opløse metal – dog forbliver den gastriske epitel intakt. Det paradoks løses af et sofistikeret, multi-laget forsvarssystem, der beskytter mukosaen mod selvfordøjelse.

Præ-epiteliel Barriere

  1. Slim-Bikarbonat-lag: Overflade-slim-celler sekreterer højt-molekulære glykoproteiner (MUC5AC, MUC6) der danner et viskøst, hæftende gel (~200 µm tykt). Epitelceller sekreterer aktivt HCO₃⁻ ind i dette lag, skaber en pH-gradient fra 1-2 (lumen) til 6-7 (epitel-overflade). Denne "pH-stat" er første forsvar-linje.
  2. Overflade-aktive Fosfolipider: Tensid-lignende fosfolipider (hovedsageligt fosfatidylcholin) udkleder slim-gelen, giver hydrofobicitet, der afværger bag-diffusion af H⁺ og pepsin.

Epiteliel Barriere

  1. Tætte Sammenhæng (Zonula Occludens): Forsegler nabo-epitelceller, forhindrer paracellulær H⁺-bag-læk. Forstyrret af H. pylori, NSAID'er, alkohol, galdesalter.
  2. Hurtig Epiteliel Restitution: Overflade-celler migrerer for at dække defekter inden for minutter; fuld omsætning hvert 3-7 dage. Prostaglandiner (PGE₂, PGI₂) stimulerer denne proces.
  3. Intracellulær pH-regulering: Na⁺/H⁺-udvekslere, HCO₃⁻/Cl⁻-udvekslere og H⁺/K⁺-ATPase på basolateral membran opretholder cytoplmatisk pH ~7,2.

Sub-epiteliale og Systemiske Forsvar

  1. Mukøs Blodgennemstrømning: Rig sub-mukøs pleksus leverer O₂, næringsstoffer, HCO₃⁻; fjerner H⁺, tokser. Prostaglandiner og NO opretholder vaskulær dilatation. Ischæmi → hurtig barriere-svigt.
  2. Prostaglandiner (PGE₂, PGI₂): De mestre cytoprotektorer — stimulerer slim/HCO₃⁻-sekretion, opretholder blodflow, hæmmer syre-sekretion, fremmer restitution. NSAID'er hæmmer COX-1 → prostaglandin-udtømning → barriere-svigt.
  3. Vækstfaktorer: EGF, TGF-α, bFGF, VEGF — stimulerer proliferation, angiogenese, reparation.
  4. Sensoriske Neuroner (Kapsaicin-følsomme): Frigiver CGRP og substans P → vaskulær dilatation, slim-sekretion, mukøst forsvar. Kapsaicin-desensitisering forringer beskyttelse.

Når Forsvaret Fejler: Ulcus-patogenese

"Aggressive vs. defensive faktorer" ubalancen:

  • H. pylori: Urease → ammoniak; cytotoxiner (VacA, CagA); inflammation; forstyrrer tætte sammenhænge; nedregulerer somatostatin → hypergastrinæmi
  • NSAID'er: Topisk (ion-fangst i epitelceller) + systemisk (COX-hæmning → prostaglandin-tab)
  • Alkohol: Ekstraherer fosfolipider, forstyrrer slim, forårsager hæmorrhagisk gastritis
  • Stress (kritisk sygdom): Splanknisk vaskulær kontraktion → ischæmi → stress-ulcerer (Curling's, Cushing's)

Terapeutiske strategier (PPI'er, H₂RA'er, misoprostol, sucralfat, bismut, H. pylori-udryddelse) gendriver alle i sidste ende den aggressive/defensive balance.

Halsbrand og GERD