Hvordan alvorlige infektioner forårsager lavt blodtryk: Vasodilatationens rolle

Mekanisme: Infektions-induseret vasodilatation

Alvorlige infektioner (sepsis) udløser en systemisk inflammatorisk respons. Immun-celler frigiver mediatorer – nitrik oksid (NO), prostaglandiner, histamin, bradykinin, cytokiner (TNF-α, IL-1, IL-6) – der forårsager udbredt afslapning af vaskulært glat muskel.

Denne vasodilatation mindsker systemisk vaskulær modstand (SVR), fører til fald i blodtryk (MAP = CO × SVR). Initialt stiger hjerteminutvolumen (CO) for at kompensere (hyperdynamisk fase), men myokardie-depression og kapillær-lækage fører til hypotonirefrækter mod væsker – septisk sjok.

Væske-tab og vasodilatation

Infektion forårsager også kapillær-lækage (tredje-rums-skift), opkastning, diarré og svedning, reducerer intravaskulært volumen. Væske-resuscitation øger midlertidigt preload og kan dilatere kar yderligere via stræk-receptorer, men det dominerende problem er distributiv sjok fra vasoplegi.

Kliniske konsekvenser

• Hypotoni → utilstrækkelig organ-perfusion → laktat-acidose, akut nyre-skade, foranderet bevidsthed.
• Vasopressor-krav: Noradrenalin er første-valg for at genoprette SVR.
• Binyre-insufficiens: Relativ cortisol-mangel kan forværre vasoplegi.

Vigtigste budskab

Vasodilatation er et mærketegn ved septisk sjok. Tidlig genkendelse, kilde-kontrol, antibiotika, væsker og vasopressorer redder liv.