Hvordan ACE-hæmmere sænker blodtrykket: Mekanisme forklaret

ACE-hæmmere (angiotensin-konverterende enzym hæmmere) er en hjørnesten i hypertoni-behandling. De sænker blodtrykket gennem en kaskade af effekter på renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS):

  1. Hæmmer ACE: Blokerer omdannelse af angiotensin I til angiotensin II, en potent vaskokonstriktor.
  2. Vasodilatation: Reduceret angiotensin II → blodkar afslapper og udvider → reduceret perifer modstand → lavere BT.
  3. Reducerer aldosteron: Mindre angiotensin II → mindre aldosteron-sekretion → øget natrium- og vandudskillelse → reduceret blodvolumen → lavere BT.
  4. Øger nitrogenmonoxid og bradykinin: Forbedrer vasodilatation og endothel-funktion (bidrager til BT-sænkning, men forårsager også den karakteristiske tørre hoste hos nogle patienter).

Kliniske anvendelser

  • Hypertoni
  • Hjertesvigt med reduceret ejectionsfraktion
  • Efter-myokardieinfarkt
  • Diabetisk nefropati (renoprotektion)
  • Kronisk nyresygdom

Overvågning

Regelmæssige kontroller af blodtryk, nyrefunktion (kreatinin, eGFR) og kalium er essentielle på grund af risici for hyperkaliæmi og akut nyreskade, især hos volumenudtømte patienter eller dem på andre RAAS-blokere.

Forhøjet blodtryk