Pankreas-dysfunktion og diabetes: Det kritiske link

Pankreas: Endokrin og ekskrin rolle

Pankreas er en dobbelt-funktions kirtel. Dens endokrine komponent (Langerhans-øer) regulerer blodglukose via hormoner:

• Betaceller: Producerer insulin – sænker blodglukose ved at fremme cellulært optag og opbevaring.
• Alfaceller: Producerer glukagon – hæver blodglukose ved at stimulere glycogenolyse og glukoneogenese.
• Deltaceller: Producerer somatostatin – hæmmer både insulin- og glukagon-frigivelse.

Type 1 diabetes: Absolut insulinmangel

Autoimmun destruktion af betaceller fører til meget lidt eller ingen insulin-produktion. Uden insulin kan glukose ikke ind i celler, forårsager hyperglykæmi, ketose, og, hvis ubehandlet, diabetisk ketoacidose (DKA). Kræver livslang eksogen insulin.

Type 2 diabetes: Insulinmodstand og relativ mangel

Celler bliver modstandsdygtige over for insulins virkning. Initialt kompenserer betaceller ved at hypersekretere insulin. Over tid mislykkes de med at holde trit, fører til progressiv hyperglykæmi. Risikofaktorer: fedme, inaktivitet, genetik, alder, etnicitet.

Andre pankreas-arsager til diabetes

• Pankreatitis (kronisk): Fibrose ødelæger øer → pankreatogen (type 3c) diabetes.
• Pankreas-kræft eller resektion: Tab af funktionsdygtigt væv.
• Cystisk fibrose: Tykke sekretioner skader øer.
• Hæmokromatose: Jern-overladning skader betaceller.

Kliniske implikationer

• Diabetes fra pankreas-sygdom kræver ofte insulin tidligere end typisk type 2.
• Ekskrin insufficiens (malabsorption, steatoré) kan sameksistere – kræver pankreas-enzym-erstatning.
• Glukagon-mangel i avanceret sygdom øger hypoglykæmi-risiko.

Overvågning og håndtering

Regelmæssig HbA1c, glukose-overvågning, og tværfaglig pleje (endokrinologi, ernæring, gastroenterologi) er essentielle. Nye terapier (ø-transplantation, betacelle-regenerering) målretter rodårsagen: pankreas-endokrin svigt.