|  | Sundhed og Sygdom >  | Sygdomme og behandlinger | Diabetes

Insulin og blodsukker: Mekanisme, regulering og diabetes patofysiologi

Insulin: Hovedregulatoren af glukosehomeostase

Insulin, et peptidhormon fra pankreatiske β-celler, orkestrerer næringstofflager og -udnyttelse. Dens fravær eller modstand ligger til grund for diabetes mellitus.

Fysiologi

Sekretion

  • Udløst af ↑blodglukose (KATP kanal lukning → depolarisering → Ca²⁺ indstrømning → eksocytose).
  • Forstærket af inkretiner (GLP-1, GIP), aminosyrer, parasympatisk input.
  • Hæmmet af sympatisk aktivering (α-adrenerg), somatostatin.

Virkningsmåde (via Receptor Tyrosinkinase → IRS/PI3K/Akt)

  • GLUT4 translokation (muskel, fedtvev) → glukoseoptagelse.
  • Glykogensyntese (lever, muskel) via glycogen synthetase aktivering.
  • Lipogenese (lever, fedtvev) via SREBP-1c, ACC.
  • Proteinsyntese (mTOR aktivering).
  • Hæmning af glukoneogenese/glykogenolyse (lever).
  • Anti-lipolyse (fedtvev).

Modregulering

Når glukose falder: ↓insulin + ↑glukagon, adrenalin, cortisol, GH → glykogenolyse, glukoneogenese, lipolyse.

Diabetes patofysiologi

  • Type 1: Autoimmun β-celleforstyrrelse → absolut insulinmangel. Kræver eksogen insulin.
  • Type 2: Insulinmodstand (muskel, lever, fedtvev) + progressiv β-cellesvigt. Relativ mangel.
  • Gestational: Placentære hormoner inducerer modstand; β-celler kan ikke kompensere.

Insulinbehandling

  • Basal (langvirknende): Glargin, detemir, degludec – baggrundsdækning.
  • Bolus (hurtigvirknende): Lispro, aspart, glulisin – måltidsdækning.
  • Præblandet: Faste ratioer (mindre fleksible).
  • Afgivelse: Sprøjte, pen, pumpe (CSII), indåndet (Afrezza – kun prandial).

Komplikationer ved dysregulering

  • Kronisk hyperglykæmi → glycationsendprodukter (AGEs) → mikrovaskulær (retinopati, nefropati, neuropati) + makrovaskulær (HJS) skade.
  • Hypoglykæmi (insulinoverskud) → neuroglykopeni, kramp, død.

Opsummering

Insulin muliggør glukoseudnyttelse og -lager. Dens præcise regulering er essentiel; fejl forårsager diabetes med multisystemiske konsekvenser. Moderne analoger og teknologi forbedrer efterligning af fysiologi.

Diabetes