pH-forandringer ved diabetisk ketoacidose: Mekanismer, kliniske effekter og håndteringsprincipper

Diabetisk ketoacidose (DKA) defineres ved metabolisk acidose med arterielt pH typisk under 7,3. Acidosen stammer fra massiv ketoacid-overproduktion og renal bikarbonat-tab.

Pattofysiologi: Trin for trin

1. Ketogenese: Insulinmangel plus modregulerende hormon-eksces → ukontrolleret lipolyse → hepatisk konversion af fedtsyrer til β-hydroxybutyrat (β-OHB) og acetoacatet. Det er stærke organiske syrer.
2. Hydrogenion-frigivelse: Ketoner dissocierer, frigiver H⁺, som forbruger bikarbonat (HCO₃⁻) via puffersystemet: H⁺ + HCO₃⁻ → H₂CO₃ → CO₂ + H₂O.
3. Renalt bikarbonat-spild: Ketoner overstiger renal resorptions-grænse → udskilles i urin med kationer (Na⁺, K⁺) → obligatorisk HCO₃⁻-tab for at opretholde elekroneutralitet.
4. Respiratorisk kompensation: Hyperventilation (Kussmaul-åndedræt) sænker pCO₂, delvis kompenserer for pH-fald.

Kliniske konsekvenser af acidæmi

• Kardiovaskulære: Deprimeret myokardial kontraktilitet, vaskulær dilatation, reduceret katekolamin-respons → hypotension, chok.
• Neurologiske: Ændret bevidsthedstilstand (forvirring til koma) fra H⁺ der krydser blod-hjerne-barrieren; cerebrøt ødem-risiko.
• Elektrolyt-skift: Hyperkaliæmi initialt (H⁺/K⁺-udveksling) men total krop kalium-depletion. Hypofosfatæmi, hypomagnesiæmi.
• Metaboliske: Påvirket insulin-virkning, øget proteolyse, laktat-produktion fra hypoperfusion.

Håndteringsprincip

Korrektion af acidose kræver insulin-terapi for at stoppe ketogenese og væske-resuscitation for at genoprette perfusion og renal bikarbonat-regenerering. Bikarbonat-infusion reserveres for alvorlig acidæmi (pH <6,9) på grund af risici: paradoxal CSF-acidose, hypokaliæmi og volumoverbelastning.