|  | Sundhed og Sygdom >  | Sygdomme og behandlinger | Diabetes

Pankreas, insulin og diabetes: Fysiologi og patofysiologi

Pankreas er et dobbelt-funktionsorgan: eksokrin (fordøjelsesenzymer) og endokrin (Langerhans øer). Det endokrine pankreas regulerer glukosehomeostase via hormonsekretion.

Ø-celletyper og hormoner

CelletypeHormonPrimær virkning
β-celler (65–80%)InsulinSænker blodsukker: fremmer cellulær optag (GLUT4), glycogensyntese, lipogenese, proteinsyntese; hæmmer glukoneogenese, glycogenolyse, lipolyse
α-celler (15–20%)GlukagonHæver blodsukker: stimulerer glycogenolyse, glukoneogenese, ketogenese
δ-celler (3–10%)SomatostatinHæmmer insulin, glukagon, væksthormon, GI-sekretion
PP-celler (1–2%)Pankreatisk polypeptidRegulerer pankreatisk eksokrin sekretion, maveudtømning, appetit
ε-celler (<1%)GhrelinStimulerer appetit, GH-udskudelse

Insulinsekretionens dynamik

  • Udløser: Glukose indgår β-celle via GLUT2 → glykolyse → ↑ATP/ADP → lukker KATP kanaler → depolarisation → spændingsgated Ca²⁺ indstrømning → insulin-granul eksocytose.
  • Faser: Første fase (hurtig, 0–10 min, lagrede granuler); anden fase (vedvarende, nysyntetiseret).
  • Modulatorer: Inkretiner (GLP-1, GIP) forstærker; somatostatin, sympatisk (α2-adrenergisk) hæmmer.

Diabetes-patofysiologi

Type 1 (Autoimmun)

T-celle medieret β-celle-destruktion → absolut insulinmangel. Kræver eksogen insulin. Debut typisk barndom/ungdom men kan opstå ved enhver alder.

Type 2 (Insulinmodstand + Relativt mangel)

Perifer insulinmodstand (muskel, lever, fedt) + progressivt β-celle-svigt. Risikofaktorer: genetik, fedme, sedentar livsstil, alder, etnicitet. Initielt kompenseret ved hyperinsulinæmi; senere dekompensation → hyperglykæmi.

Andre typer

  • Gestationsdiabetes (graviditetsinduceret insulinmodstand)
  • MODY (monogenet β-celle-dysfunktion)
  • Pankreatogen (Type 3c: kronisk pankreatitis, cystisk fibrose, haemochromatose)

Terapimål

Insulinersætning, sensibilisatorer (metformin, TZD'er), sekretagoga (sulfonylurere, GLP-1 RA, DPP-4 hæmmere), SGLT2-hæmmere (ren glukose-ekskretion), amylin-analoger, immunterapi (teplizumab til T1D-prævention).

Diabetes