Neural og hormonel kontrol af sult og tørst: Et system-overblik

Sult-regulering

Perifer signaler → Hypothalamus → Adfærdsmæssigt output

• Ghrelin (mave) – Stiger før måltider, falder efter; stimulerer AgRP/NPY-neuroner i arcuat-kernen → sult.
• Leptin (fedtvæv) – Langsig satietets-signal; hæmmer AgRP/NPY, stimulerer POMC/CART-neuroner.
• Insulin (pankreas) – Proportional med fedtvæv; virker på samme arcuate-baner.
• CCK, PYY, GLP-1 (tarm) – Måltids-afslutningssignaler via vagus og nucleus of the tractus solitarius (NTS).
• Cortisol/stress – Kan øge eller mindske appetit individuelt.

Tørst-regulering

• Osmoreceptorer (OVLT/SFO) – Registrerer ↑ plasma-osmolalitet → angiotensin II → tørst.
• Baroreceptorer – Registrerer ↓ blodvolumen/tryk → renin-angiotensin-aldosteron → tørst + salt-appetit.
• Tør mund/orofaryngeale reseptorer – Lever tidligt "drikke"-signal før systemisk hydrering.

Begge systemer integreres i hypothalamus (lateral = "go", ventromedial = "stop") og engagerer autonome/endokrine efferente. Dysregulering bidrager til fedme, diabetes, SIADH og diabetes insipidus.