Ekscitatorisk synapsefordeling: Dendriter vs. soma i neural integration

Ekscitatoriske synapser (glutamatergiske, AMPA/NMDA) er mest tætte på dendritiske spinder, spredte på skafte, og mindst på somaet. Dette rumlige gradient er fundamentalt for neural beregning.

Strukturel basis

• Dendritiske spinder: Mikroskopiske udskud (0,1–1 µm³); hver modtager 1–2 ekscitatoriske input. Høy tæthed (1–10/µm) giver tusinder per neuron.
• Soma: Færre ekscitatoriske synapser; flere inhibitoriske (GABAergiske) synapser for gain-kontrol.
• Aksons initialsegment (AIS): Aktionspotential-initieringssted; integrerer summerede dendritiske input.

Funktionelle konsekvenser

• Kompartimentalisering: Dendriter udfører lokal ikke-lineær integration (NMDA-spiker, Ca²⁺-spiker) før signaler når somaet.
• Synaptisk plastisitet: LTP/LTD primært på dendritiske spinder – basis for læring.
• Inhibitorisk kontrol: Perisomatisk inhibition (kurv/chandelier-celler) gater præcist output.
• Afstandsafhængig afsvækning: Distale EPSP'er afsvækker; aktiv backpropagering (bAP) muliggør spike-timing-afhængig plastisitet.

Klinisk relevans

• Ekscitotoxicitet (apoplexi, TBI): Glutamat-overbelastning → Ca²⁺-indstrømning → dendritisk spindetab, nevralt død.
• Nevroudviklingsforstyrrelser: Ændret spindetæthed/morfologi i autism, Fragile X, skizofreni.
• Epilepsi: E/I-ubalance; dendritisk spiring i temporallobepilepsi.

Dendritisk bias for ekscitation muliggør komplekse, input-specifikke beregninger – essensen af kortikal procesering.