Hjernens elektriske aktivitet & anfælt: Rytmer, mekanismer, årsager & behandling

Hjernens elektriske aktivitet opstår fra synkroniseret neuron-fyring. Neuroner kommunikerer via aktionspotentialer — korte elektriske impulser fra ion-flux over membraner. Når populationer fyrer rytmisk, skaber deres summerede aktivitet detekterbare feltpotentialer (EEG).

Normale hjerne-rytmmer (EEG-bånd)

Bånd	Frekvens	Tilstand / Funktion
Delta	0,5–4 Hz	Dyb søvn (N3), anæstesi, patologi (hvis vågen)
Theta	4–8 Hz	Sløvhed, meditation, hukommelses-kodning, barndom
Alpha	8–13 Hz	Afslappet vågenhed, lukkede øjne, posterior dominant
Beta	13–30 Hz	Aktiv tænkning, alerthed, motorisk engagement
Gamma	30–100+ Hz	Kognitiv binding, perception, bevidsthed

Anfalds-patofysiologi

Et anfald er en transient forekomst af tegn/symptomer på grund af abnorm ekscessiv eller synkron neuron-aktivitet.

• Hypereksitabilitet: Ubalance af ekscitation (glutamat, Na⁺/Ca²⁺ kanaler) vs. inhibition (GABA, K⁺ kanaler).
• Hypersynkroni: Neuroner rekrutterer naboer via ekscitatoriske forbindelser, gap-junctions, ephaptisk kobling.
• Anfalds-fokus: Hypereksitabel kortikal region (strukturel forandring, genetisk kanalopati, metabolisk forstyrrelse).
• Udbredelse: Via kortiko-kortikale, kallosale, subkortikale baner → bilateral tonisk-klonisk.

Ætiologier

• Strukturelle: Apopleksi, tumor, traume, kortikal dysplasi, hippokampal sklerose, vaskulær malformation.
• Genetiske: Kanalopati (SCN1A, KCNQ2), neuroudviklings-syndromer.
• Metaboliske: Hypoglykæmi, hyponatriæmi, uræmi, hepatisk encefalopati.
• Infektiøse/immunologiske: Encefalitis, meningitis, autoimmun encefalitis.
• Toksiske/abstinens: Alkohol, benzodiazepiner, stimulanter.
• Udløsende faktorer: Søvnmangel, stress, blitzende lys, feber (børn), hormonelle ændringer.

Klinisk klassifikation (ILAE 2017)

• Fokal debut: Bevidst / forstyrret bevidsthed → kan udvikle til bilateral tonisk-klonisk.
• Generaliseret debut: Tonisk-klonisk, absencé, myoklonisk, atonisk, tonisk, klonisk.
• Ukendt debut

Diagnostik & håndtering

• EEG: Interiktale epileptiforme udladninger (spikes, skarpe bølger); iktale mønstre.
• MRI (epilepsi-protokol):strukturelle forandringer.
• Lab: Metabolsk, toksisk, infektiøs, autoimmun, genetiske paneler.
• Behandling: ASM'er (levetiracetam, lamotrigin, valproat, karbamazepin, osv.); kirurgi (resektion, laser-ablation, RNS, DBS, VNS); ketogen diæt.

Enkelt anfald ≠ epilepsi (gentagne uprovokerede anfæld). Første anfald garanterer akut evaluering. Mest epilepsi er behandelbar; ~70% opnår anfaldsfrihed på medicin.