Kapillær-blodgennemstrømning-regulering: Lokale, neurale og hormonelle kontrol-mekanismer

Kapillær-perfusion reguleres dynamisk for at matche vævs metaboliske behov.

Lokal (Myogen og Metabolsk) kontrol

• Præ-kapillære sfinktre: Galdemuskel ved kapillær-udspring; responderer på lokale metabolitter (↓O₂, ↑CO₂, ↑H⁺, ↑K⁺, adenosin, prostaglandiner) → dilatation.
• Post-kapillære venuler: Lignende sfinktre; regulerer udløbs-tryk.
• Autoregulering: Bayliss-effekt (myogen stræk → kontraktion); metabolsk override under hypoksi.

Neural kontrol

• Sympatisk (noradrenalin → α₁/α₂): Vasko-kontraktion (hud, splanknisk, nyre).
• Sympatisk kolinerg: Vasko-dilatation (skelet-muskel – anticipatorisk).
• Parasympatisk: Begrænset vaskulær rolle (spytkirtler, genital).

Hormonel kontrol

• Adrenalin: β₂ (muskel, lever) → dilatation; α (hud, splanknisk) → kontraktion.
• Angiotensin II: Potent vasko-kontraktion (efferent arteriol > afferent → opretholder GFR).
• Vasopressin (ADH): V1 → vasko-kontraktion.
• ANP/BNP: Vasko-dilatation, natriurese.
• Histamin, bradykinin, NO, prostaglandiner: Lokale vasko-dilatatorer.

Integrerede svar-eksempler

Motion: metabolsk dilatation (muskel) + sympatisk kontraktion (splanknisk/hud) + adrenalin β₂ dilatation (muskel) → omfordeling til arbejdende muskel. Sepsis: patologisk vasodilatation → distributivt chok.